Fucoxanthin is a well-known carotenoid of the xanthophyll family, mainly produced by marine organisms such as the macroalgae of the fucus genus or microalgae such as Phaeodactylum tricornutum. Fucoxanthin has antioxidant and anti-inflammatory properties but also several anticancer effects. Fucoxanthin induces cell growth arrest, apoptosis, and/or autophagy in several cancer cell lines as well as in animal models of cancer. Fucoxanthin treatment leads to the inhibition of metastasis-related migration, invasion, epithelial–mesenchymal transition, and angiogenesis. Fucoxanthin also affects the DNA repair pathways, which could be involved in the resistance phenotype of tumor cells. Moreover, combined treatments of fucoxanthin, or its metabolite fucoxanthinol, with usual anticancer treatments can support conventional therapeutic strategies by reducing drug resistance. This review focuses on the current knowledge of fucoxanthin with its potential anticancer properties, showing that fucoxanthin could be a promising compound for cancer therapy by acting on most of the classical hallmarks of tumor cells.

Haslea ostrearia, a cosmopolitan marine pennate diatom, produces a characteristic blue pigment called marennine that causes the greening of filter-feeding organisms, such as oysters. Previous studies evidenced various biological activities of purified marennine extract, such as antibacterial, antioxidant and antiproliferative effects. These effects could be beneficial to human health. However, the specific biological activity of marennine remains to be characterized, especially regarding primary cultures of mammals. In the present study, we aimed to determine in vitro the effects of a purified extract of marennine on neuroinflammatory and cell migratory processes. These effects were assessed at non-cytotoxic concentrations of 10 and 50μg/mL on primary cultures of neuroglial cells. Marennine strongly interacts with neuroinflammatory processes in the immunocompetent cells of the central nervous system, represented by astrocytes and microglial cells. An anti-migratory activity based on a neurospheres migration assay has also been observed. These results encourage further study of Haslea blue pigment effects, particularly the identification of molecular and cellular targets affected by marennine, and strengthen previous studies suggesting that marennine has bioactivities which could be beneficial for human health applications.

Les polluants environnementaux, comme le glyphosate (GLY) et le glufosinate d'ammonium (GLA) sont des herbicides qui participent à l'eutrophisation des milieux. Cela conduit, en association avec le changement climatique, à des efflorescences cyanobactériennes. La β-méthylamino-L-alanine (BMAA) est une cyanotoxine neurotoxique. Nos travaux antérieurs ont démontré que BMAA peut perturber l'homéostasie du système nerveux central en ciblant les cellules gliales. Nous avons mis en évidence que BMAA altère les cellules souches neurales issues de la SVZ et conduit les astrocytes et les cellules microgliales dans un état pro-inflammatoire. Une exposition précoce à des contaminants environnementaux peut altérer durablement le développement du cerveau via la neuro-inflammation et ainsi conférer des prédispositions à développer diverses pathologies neuropsychiatriques et/ou neurodégénératives. Notre but a été de se rapprocher des conditions réelles d’exposition. Ce sujet de thèse a cherché à déterminer la capacité d'une exposition à un cocktail (GLY, GLA, BMAA) à induire des effets neurotoxiques et/ou neuro-inflammatoires, à l'aide de modèles in vitro de cellules souches neurales en 2D ou enorganoïdes. Ces modèles fournissent une alternative pour étudier les effets néfastes des contaminants environnementaux sur les processus neurodéveloppementaux critiques, y compris la prolifération et la différenciation cellulaire. Mes résultats ont montré que les cellules gliales étaient affectées par la combinaison de trois toxiques environnementaux. Les expositions ont montré une prolifération des cellules microgliales suite à une exposition au GLA mais plus encore par le cocktail de toxique. Cependant, le cocktail n'a pas affecté l'état inflammatoire des astrocytes et des cellules microgliales alors que le glufosinate d'ammonium et le BMAA l'ont fait.Ces résultats suggèrent l’existence d’interactions entre ces composés, sans effet synergique, qui pourraient trouver leur origine dans leur analogie structurale avec les acides aminés et donc avoir des cibles moléculaires communes.Cette thèse démontre la nécessité de considérer l'exposome en toxicologie pour modéliser au mieux les réalités.