Obese patients present a challenge to safe general anesthesia because of impaired cardiopulmonary physiology and increased risks of aspiration and acute upper airway obstruction. Since studies are lacking regarding the postoperative effects on recovery from general anesthesia in morbidly obese patients, we conducted a systematic review and meta-analysis of recovery outcomes in morbidly obese patients who had undergone general anesthesia. We systematically searched the PubMed, EMBASE™, Cochrane, and Scopus™ databases for randomized controlled trials that evaluated the outcome of anesthesia with desflurane, sevoflurane, isoflurane, or propofol in morbidly obese patients. Using a random effects model, we conducted meta-analyses to assess recovery times (eye opening, hand squeezing, tracheal extubation, and stating name or birth date), time to discharge from the postanesthesia care unit (PACU), and the incidence and severity of postoperative nausea and vomiting (PONV). We reviewed results for 11 trials and found that patients given desflurane took less time: to respond to commands to open their eyes (weighted mean difference [WMD] −3.10 min; 95% confidence interval (CI): −5.13 to −1.08), to squeeze the investigator’s hand (WMD −7.83 min; 95% CI: −8.81 to −6.84), to be prepared for tracheal extubation (WMD −3.88 min; 95% CI: −7.42 to −0.34), and to state their name (WMD −7.15 min; 95% CI: −11.00 to −3.30). We did not find significant differences in PACU discharge times, PONV, or the PACU analgesic requirement. Postoperative recovery was significantly faster after desflurane than after sevoflurane, isoflurane, or propofol anesthesia in obese patients. No clinically relevant differences were observed regarding PACU discharge time, incidence of PONV, or postoperative pain scores. The systematic review was registered with PROSPERO (CRD42014009480). Les patients obèses constituent un défi pour une anesthésie générale sécuritaire en raison d’une physiologie cardiopulmonaire altérée et de risques accrus d’aspiration et d’obstruction aiguë des voies aériennes hautes. Considérant que l’on manque d’études sur la récupération des effets postopératoires de l’anesthésie générale chez des patients présentant une obésité morbide, nous avons effectué une revue systématique et une méta-analyse des critères de jugement de la récupération chez ces patients ayant une obésité morbide et ayant subi une anesthésie générale. Nous avons effectué une recherche systématique dans les bases de données PubMed, MEDLINE™, Cochrane et Scopus™ pour identifier des études randomisées et contrôlées qui avaient évalué les aboutissements de l’anesthésie par desflurane, sévoflurane, isoflurane ou propofol chez des patients ayant une obésité morbide. Au moyen d’un modèle d’effets aléatoires, nous avons réalisé des méta-analyses pour évaluer les temps de récupération (ouverture des yeux, serrement de main, extubation trachéale, indication du nom ou de la date de naissance), le temps écoulé jusqu’au congé de l’unité de soins post anesthésie (salle de réveil) et l’incidence et la sévérité des nausées et vomissements postopératoires. Nous avons analysé les résultats de 11 études et avons constaté que les patients ayant reçu du desflurane prenaient moins de temps à: répondre à l’ordre d’ouvrir les yeux (différence moyenne pondérée [DMP] −3,10 min; intervalle de confiance [IC] à 95 %: −5,13 à −1,08), à serrer la main de l’investigateur (DMP −7,83 min; IC à 95 %: −8,81 à −6,84), à être prêt pour l’extubation trachéale (DMP −3,88 min; IC à 95 %: −7,42 à −0,34) et à donner leur nom (DMP −7,15 min; IC à 95 %: −11,00 à −3,30). Nous n’avons pas trouvé de différences significatives dans les délais de congé de la salle de réveil, ni sur les plans des nausées et vomissements post opératoires ou des besoins en analgésiques en salle de réveil. La récupération postopératoire a été significativement plus rapide après desflurane qu’après une anesthésie par sévoflurane, isoflurane ou propofol chez des patients obèses. Aucune différence cliniquement pertinente n’a été observée concernant les délais de congé de la salle de réveil, l’incidence des nausées et vomissements postopératoires, ou des scores de douleur postopératoire. La revue systématique a été enregistrée dans PROSPERO (CRD42014009480).

Oestrogen and oestrogen receptors (ER) play critical roles in the maintenance of bone remodelling. Genistein, structurally similar to 17β-oestradiol, is a phyto-oestrogen that may be beneficial for treating osteoporosis. In the present study, we evaluated the effects of genistein on the regulation ofERαgene expression and osteoblast mineralisation using MC3T3-E1 cells and primary rat calvarial osteoblasts as our experimental models. Exposure of MC3T3-E1 cells and primary rat osteoblasts to genistein at ≤ 10 μmfor 24 h did not affect the cell morphology or viability. However, treatment of MC3T3-E1 cells with 10 μm-genistein enhanced the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2, p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and c-Jun N-terminal kinase 1/2 in a time-dependent manner. Sequentially, genistein increased the translocation of NF-κB and c-Jun from the cytoplasm to the nucleus. Consequently, exposure of MC3T3-E1 cells to genistein inducedERαmRNA expression in concentration- and time-dependent manners. In parallel, the amounts of cytosolic and nuclear ERα in MC3T3-E1 cells were increased following genistein administration. Additionally, genistein also increased the levels ofERαmRNA and nuclear ERα protein in rat calvarial osteoblasts. A bioinformatic search revealed that there are several ERα-specific DNA-binding elements in the 5′-promoter regions of the bone morphogenetic protein-6, collagen type I and osteocalcin genes. As a result, genistein could induce the expressions of these osteoblast differentiation-related genes in primary rat osteoblasts. Co-treatment with genistein and traditional differentiation reagents synergistically increased osteoblast mineralisation. Therefore, the present study showed that genistein can induceERαgene expression via the activation of MAPK/NF-κB/activator protein-1 and accordingly stimulates differentiation-related gene expressions and osteoblast mineralisation.