Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a rare disease with a serious prognosis. The aim of this study was to identify biomarkers for PAH in the breath phase and to prepare an automatic classification method to determine the changing metabolome trends and molecular mapping. A group of 37 patients (F/M: 8/29 women, mean age 60.4 ± 10.9 years, BMI 27.6 ± 6.0 kg/m²) with diagnosed PAH were enrolled in the study. The breath phase of all the patients was collected on a highly porous septic material using a special patented holder PL230578, OHIM 002890789-0001. The collected air was then examined with gas chromatography coupled with mass spectrometry (GC/MS). The algorithms of Spectral Clustering, KMeans, DBSCAN, and hierarchical clustering methods were used to perform the cluster analysis. The identification of the changes in the ratio of the whole spectra of biomarkers allowed us to obtain a multidimensional pathway for PAH characteristics and showed the metabolome differences in the four subgroups divided by the cluster analysis. The use of GC/MS, supported with novel porous polymeric materials, for the breath phase analysis seems to be a useful tool in selecting bio-fingerprints in patients with PAH. The four metabolome classes which were obtained constitute novel data in the PAH population.

Background: The role of the adipokines in the pathogenesis of aortic stenosis (AS) is not well established. The aim was to evaluate the relationship between adipokines and clinical characteristics as well as echocardiographic indices and noninvasive markers of vascular remodeling in patients with severe AS with preserved ejection fraction (EF). Methods: Sixty-five patients (F/M: 38/27; age: 68.3 ± 9.0 years; body mass index [BMI]: 29.6 ± 4.3 kg/m²) with severe AS with preserved EF: 33 patients with paradoxical low-flow low-gradient AS (PLFLG AS) and 32 patients with normal flow high-gradient AS (NFHG AS) were prospectively enrolled into the study. Twenty-four subjects (F/M: 14/10; age: 65.4 ± 8.7 years; BMI: 29.6 ± 4.3 kg/m²) who matched as to age, sex, BMI and coronary artery disease (CAD) constituted the control group (CG). Clinical data and markers of vascular remodeling were related to the serum adipokines. Results: There were no differences in the adipokines concentrations in the AS/CG. Patients with AS and coexisting CAD were characterized by decreased serum adiponectin (9.9 ± 5.5 vs. 12.7 ± 5.8 μg/mL, p = 0.040) and leptin (8.3 ± 7.8 vs. 21.6 ± 17.1 ng/mL, p < 0.001) levels compared to subjects without CAD. There were no differences in the serum adipokines concentrations between patients with PLFLG AS and NFHG AS. Systemic hypertension, diabetes, hyperlipidemia or markers of vascular remodeling did not discriminate adipokines concentrations. Multivariate regression analysis indicated that age (F = 3.02; p = 0.015) and E/E’ index (F = 0.87, p = 0.032) were independent predictors of the adiponectin level in the AS group. Conclusions: The presence of AS with preserved EF did not change the adipokine serum profile. Adipokines levels were modified by coexisting atherosclerosis but not the typical cardiovascular risk factors or the hemodynamic type of AS. Background: The role of the adipokines in the pathogenesis of aortic stenosis (AS) is not well established. The aim was to evaluate the relationship between adipokines and clinical characteristics as well as echocardiographic indices and noninvasive markers of vascular remodeling in patients with severe AS with preserved ejection fraction (EF). Methods: Sixty-five patients (F/M: 38/27; age: 68.3 ± 9.0 years; body mass index [BMI]: 29.6 ± 4.3 kg/m²) with severe AS with preserved EF: 33 patients with paradoxical low-flow low-gradient AS (PLFLG AS) and 32 patients with normal flow high-gradient AS (NFHG AS) were prospectively enrolled into the study. Twenty-four subjects (F/M: 14/10; age: 65.4 ± 8.7 years; BMI: 29.6 ± 4.3 kg/m²) who matched as to age, sex, BMI and coronary artery disease (CAD) constituted the control group (CG). Clinical data and markers of vascular remodeling were related to the serum adipokines. Results: There were no differences in the adipokines concentrations in the AS/CG. Patients with AS and coexisting CAD were characterized by decreased serum adiponectin (9.9 ± 5.5 vs. 12.7 ± 5.8 μg/mL, p = 0.040) and leptin (8.3 ± 7.8 vs. 21.6 ± 17.1 ng/mL, p < 0.001) levels compared to subjects without CAD. There were no differences in the serum adipokines concentrations between patients with PLFLG AS and NFHG AS. Systemic hypertension, diabetes, hyperlipidemia or markers of vascular remodeling did not discriminate adipokines concentrations. Multivariate regression analysis indicated that age (F = 3.02; p = 0.015) and E/E’ index (F = 0.87, p = 0.032) were independent predictors of the adiponectin level in the AS group. Conclusions: The presence of AS with preserved EF did not change the adipokine serum profile. Adipokines levels were modified by coexisting atherosclerosis but not the typical cardiovascular risk factors or the hemodynamic type of AS.

The Official Journal of EuroPCR and the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)

W niniejszym opracowaniu przedstawiono 2 chorych z migotaniem przedsionków (AF). Pierwszym pacjentem jest młody mężczyzna, w wieku 46 lat, czynny zawodowo, obciążony jedynie nadciśnieniem tętniczym i dobrze kontrolowaną farmakologicznie nadczynnością tarczycy. Zdiagnozowano u niego przetrwałe od 4 dni AF (EHRA III, 1 pkt w CHA2DS2-VASc, 0 pkt. w HAS-BLED). Po wykluczeniu w przezprzełykowej echokardiografii (TEE) materiału zatorowego oraz po wdrożeniu leczenia przeciwkrzepliwego lekiem przeciwzakrzepowym niebędącym antagonistą witaminy K (NOAC) wykonano skuteczną kardiowersję elektryczną. Ze względu na nawracające, źle tolerowane epizody AF w obserwacji klinicznej pacjenta zakwalifikowano do ablacji okrążającej żyły płucne (PVI), którą wykonano po rutynowym TEE. U chorego — zarówno około-, jak i pozabiegowo — przez 2 miesiące kontynuowano stosowanie NOAC. Kolejnym chorym jest 78-letni mężczyzna, leczący się do tej pory przewlekle jedynie z powodu nadciśnienia tętniczego. Został przyjęty na oddział kardiologii z powodu postępującej dekompensacji układu krążenia i nasilonych od 3 tygodni przed przyjęciem objawów niewydolności serca. W trakcie hospitalizacji dodatkowo rozpoznano: przetrwałe AF (EHRA II, CHA2DS2-VASc 4 pkt, HAS-BLED 3 pkt), umiarkowaną niedomykalność zastawki mitralnej oraz zastawki trójdzielnej, przewlekłą niewydolność nerek w 3. stadium, niedokrwistość mikrocytarną, trombocytopenię, niedobór żelaza, przerost prostaty i chorobę zwyrodnieniową stawów kręgosłupa. Dodatkowym obciążeniem były nieopisywane wcześniej zaburzenia funkcji poznawczych oraz znaczna kruchość pacjenta (4. stopień wg Canadian Study of Health and Aging Clinical Frailty Scale). Po wyrównaniu klinicznym chorego, uwzględnieniu ograniczeń i przeciwwskazań do leczenia przeciwkrzepliwego włączono NOAC i zaplanowano kardiowersję elektryczną w trybie odroczonym. Multidyscyplinarne podejście do odpowiedniego doboru leczenia przeciwkrzepliwego, zależnie od stanu chorego, planowanych zabiegów przywracających rytm zatokowy (kardiowersji elektrycznej czy PVI) wraz z uwzględnieniem schorzeń współistniejących powinno być priorytetem w codziennej praktyce klinicznej. W niniejszym opracowaniu przedstawiono 2 chorych z migotaniem przedsionków (AF). Pierwszym pacjentem jest młody mężczyzna, w wieku 46 lat, czynny zawodowo, obciążony jedynie nadciśnieniem tętniczym i dobrze kontrolowaną farmakologicznie nadczynnością tarczycy. Zdiagnozowano u niego przetrwałe od 4 dni AF (EHRA III, 1 pkt w CHA2DS2-VASc, 0 pkt. w HAS-BLED). Po wykluczeniu w przezprzełykowej echokardiografii (TEE) materiału zatorowego oraz po wdrożeniu leczenia przeciwkrzepliwego lekiem przeciwzakrzepowym niebędącym antagonistą witaminy K (NOAC) wykonano skuteczną kardiowersję elektryczną. Ze względu na nawracające, źle tolerowane epizody AF w obserwacji klinicznej pacjenta zakwalifikowano do ablacji okrążającej żyły płucne (PVI), którą wykonano po rutynowym TEE. U chorego — zarówno około-, jak i pozabiegowo — przez 2 miesiące kontynuowano stosowanie NOAC. Kolejnym chorym jest 78-letni mężczyzna, leczący się do tej pory przewlekle jedynie z powodu nadciśnienia tętniczego. Został przyjęty na oddział kardiologii z powodu postępującej dekompensacji układu krążenia i nasilonych od 3 tygodni przed przyjęciem objawów niewydolności serca. W trakcie hospitalizacji dodatkowo rozpoznano: przetrwałe AF (EHRA II, CHA2DS2-VASc 4 pkt, HAS-BLED 3 pkt), umiarkowaną niedomykalność zastawki mitralnej oraz zastawki trójdzielnej, przewlekłą niewydolność nerek w 3. stadium, niedokrwistość mikrocytarną, trombocytopenię, niedobór żelaza, przerost prostaty i chorobę zwyrodnieniową stawów kręgosłupa. Dodatkowym obciążeniem były nieopisywane wcześniej zaburzenia funkcji poznawczych oraz znaczna kruchość pacjenta (4. stopień wg Canadian Study of Health and Aging Clinical Frailty Scale). Po wyrównaniu klinicznym chorego, uwzględnieniu ograniczeń i przeciwwskazań do leczenia przeciwkrzepliwego włączono NOAC i zaplanowano kardiowersję elektryczną w trybie odroczonym. Multidyscyplinarne podejście do odpowiedniego doboru leczenia przeciwkrzepliwego, zależnie od stanu chorego, planowanych zabiegów przywracających rytm zatokowy (kardiowersji elektrycznej czy PVI) wraz z uwzględnieniem schorzeń współistniejących powinno być priorytetem w codziennej praktyce klinicznej.