Osteoarthritis (OA) is a chronic degenerative disease that has a significant global impact. It is associated with aging and characterized by widespread joint destruction. Cuminaldehyde is a biologically active component of essential oils that has shown promise in the treatment of nociceptive and inflammatory diseases. This study investigated the effects of cuminaldehyde on an experimental model of osteoarthritis induced in rat knees. Cuminaldehyde was found to be as effective as indomethacin in reducing pain in all evaluated tests, including forced walking, functional disability of weight distribution on the legs, and spontaneous pain in animals with osteoarthritis. The knees of animals treated with cuminaldehyde had significantly higher radiographic and histopathological scores than those of animals that did not receive the treatment. Cuminaldehyde also modulated the production of pro-inflammatory cytokines. In vitro assays showed that cuminaldehyde preferentially inhibits COX-2 enzyme activity. In silico studies demonstrated that cuminaldehyde has satisfactory energy affinity parameters with opioid receptors and COX-2. These findings suggest that cuminaldehyde’s anti-inflammatory activity is multifactorial, acting through multiple pathways. Its nociceptive activity occurs via central and peripheral mechanisms. Cuminaldehyde modulates the immune response of the inflammatory process and may be considered a leading compound for the development of new anti-inflammatory and analgesic drugs.

A obesidade é uma condição patológica na qual há um aumento do volume do tecido adiposo, esse estado possui etiologia multifatorial e complexa, além de ser fator de risco para algumas doenças, como diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial. Esta revisão tem como objetivo abordar os mecanismos inflamatórios e neuroendócrinos envolvidos na obesidade. A pesquisa corresponde a uma revisão de literatura de caráter descritivo, baseada em artigos científicos, livros e periódicos, com os seguintes descritores: tecido adiposo; sistema imune; citocinas pró-inflamatórias; produção de adipocinas; desregulação energética. No estado obeso, o acúmulo excessivo de gordura causa disfunção do tecido adiposo que contribui para o aumento da inflamação e secreção alterada de adipocinas, gerando desequilíbrio na homeostase energética e corroborando para o surgimento de outros doenças relacionadas com a obesidade. Além disso, a inflamação hipotalâmica tem sido associada à desregulação neuroendócrina, favorecendo desenvolvimento e a progressão da obesidade. Dessa forma, conclui-se que o entendimento dos aspectos inflamatórios envolvidos na obesidade é de extrema importância para compreender os mecanismos da desregulação energética e para auxiliar na prevenção e no tratamento da obesidade.

A hipertensão arterial é uma das principais causas de morte em países desenvolvidos e em desenvolvimento, causando um grande impacto na saúde humana. O estresse oxidativo tem sido apontado como um mecanismo fundamental na hipertensão arterial dependente de angiotensina II, uma vez que modula a função barorreflexa em vários processos de fisiopatológicos. O presente trabalho teve como objetivo a realização de uma revisão de literatura abordando os recentes mecanismos que promovem alterações da hipertensão arterial dependente de angiotensina II. Foram enfatizados dois modelos dependentes de angiotensina II: dois-rins-um-clipe (2R1C) e desoxicorticosterona (DOCA-sal). A pesquisa corresponde a uma revisão bibliográfica de caráter descritivo, baseada na literatura científica atual, pesquisada em várias bases de dados. Estudos corroboram a hipótese que a angiotensina II é um dos principais agentes envolvidos no desenvolvimento da hipertensão arterial e que o aumento desse peptídeo é multifatorial, podendo induzir, em especial, o aumento do estresse oxidativo que, por sua vez, promove alterações em uma metaloprotease 17 (ADAM17) e disfunções na enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2). Assim, novas ferramentas que induzam a diminuição do estresse oxidativo promovem efeitos benéficos, constituindo novos alvos terapêuticos na prevenção e tratamento de hipertensão arterial.

The development of new organic nitrates is still relevant due to the clinical limitations of their use. Tetrahydrofurfuryl nitrate (NTHF) is a new organic nitrate obtained through a synthetic route of sugarcane. The aim of this research was to investigate the cardiovascular effects promoted by NTHF in rats. Isolated vascular smooth muscle cells (VSMC) were incubated with a specific probe and were analyzed in a flow cytometer to measure the NO concentration after NTHF treatment. Rat superior mesenteric rings were isolated and used for isometric tension recordings and the evaluation of the vasorelaxant activity induced by NTHF. For the in vivo study, polyethylene catheters were implanted into the abdominal aorta and inferior vena cava of the rats (weighing 250–300 g). NTHF increased NO levels in rat VSMCs. In anesthetized rats, NTHF induced hypotension and bradycardia after intravenous administration. These effects were attenuated after the administration of a sGC inhibitor, methylene blue. In the phenylephrine pre-contracted superior mesenteric artery of rats, NTHF (1 pM–10 μM) induced concentration-dependent vasodilatation in both the intact and removed endothelium. Furthermore, in the presence of NO° scavenging (C-PTIO and HDX) or ODQ, a sGC inhibitor, the vasorelaxation induced by NTHF was decreased. NTHF tolerance was evaluated in mesenteric artery rings previously exposed with isolated concentrations of the new organic nitrate. The vasorelaxant effect was not modified by exposure to nitrate. These results demonstrated that NTHF induced hypotension and bradycardia in vivo and a vasorelaxant effect with the participation of the NO-sGC-PKG pathway and triggering calcium-activated K⁺ channels without vascular tolerance induction.