The global population is currently experiencing the impact of the SARS-CoV-2 coronavirus, which has caused the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) pandemic. With our profound comprehension of COVID-19, encompassing the involvement sequence of the respiratory tract, gastrointestinal system, and cardiovascular apparatus, the multiorgan symptoms of this infectious disease have been discerned. Metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD), formerly known as non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), is a pervasive public health concern intricately linked with metabolic dysregulation and estimated to afflict one-fourth of the global adult population. The burgeoning focus on the association between COVID-19 and MAFLD is justified by the potential role of the latter as a risk factor for both SARS-CoV-2 infection and the subsequent emergence of severe COVID-19 symptoms. Investigations have suggested that changes in both innate and adaptive immune responses among MAFLD patients may play a role in determining the severity of COVID-19. The remarkable similarities observed in the cytokine pathways implicated in both diseases imply the existence of shared mechanisms governing the chronic inflammatory responses characterizing these conditions. The effect of MAFLD on the severity of COVID-19 illness remains uncertain, as indicated by conflicting results in cohort investigations.

Мета роботи – узагальнити дані про етіологію, епідеміологічні особливості, клінічні прояви та лабораторну діагностику жовтої гарячки (ЖГ), подати основні рекомендації ВООЗ і CDC стосовно її профілактики та лікування. Наведено найновіші дані про ЖГ, особливості її розповсюдження. Вірус ЖГ (ВЖГ) належить до родини флавівірусів. Основним резервуаром збудника у природних осередках є мавпи, додатковим – можливо їжаки, сумчасті, гризуни, у яких інфекція перебігає латентно. ВЖГ потрапляє до людини при укусі інфікованого комара. Хвороба реєструється в Африці, Центральній та Південній Америці. Природний осере­док ЖГ на обох континентах підтримується завдяки циркуляції вірусу серед лісових комарів і диких приматів. Передача збудника людині відбувається в лісовому (джунглевому, сільському), проміжному та міському осередках. Найнебезпечніший в епідеміологічному плані є останній, який реалізується серед неімунних людей, внаслідок переміщення заражених осіб або шляхом випадкового перевезення інфікованих комарів. Тяжкий клінічний перебіг та ускладнення свідчать про особливу небезпеку цієї хвороби для людства. Інкубаційний період зазвичай становить 3-6 діб, рідко може досягати 10 діб. У типових випадках спостерігається три періоди хвороби: початковий гарячковий, період ремісії зі зниженням температури тіла і період венозного стазу. Летальність складає 5-10 %, в період епідемії – до 60 % і вище. Для ЖГ можливі також легкі, стерті, абортивні форми без жовтяниці й геморагічного синдрому. Для верифікації діагнозу впродовж 5 днів з моменту появи симптомів використовують полімеразну ланцюгову реакцію зі зворотною транскрипцією та серологічну діагностику (ELISA). Ефективного етіотропного методу лікування ще не розроблено, використовуються лише патогенетичні засоби. Натепер єдиним методом боротьби з цією інфекцією, згідно з рекомендаціями ВООЗ і CDC, є вакцинація. Щеплення необхідно зробити принаймні за 10 днів до подорожі в ендемічну місцевість. Обов’язково вакцинують працівників профільних лабораторій з групи ризику зараження. З 11 липня 2016 року ВООЗ прийняла рішення про виключення повторної вакцинації, оскільки одноразова доза забезпечує пожиттєвий імунітет.

Мета роботи – навести основні дані літератури про етіологію, епідеміологічні особливості, клінічні прояви та лабораторну діагностику каліфорнійського грипу А/H1N1, подати основні рекомендації ВООЗ і CDC стосовно його профілактики та лікування. Узагальнено дані про етіологію, специфічні антигени, механізми походження пандемічних штамів, реасортантів, можливості появи нових штамів, котрі матимуть здатність спричиняти пандемії. Показано, що генна структура нового вірусу А/H1N1 є складною та має в собі гени вірусу свинячого грипу, що вражає свиней Америки, Європи й Азії; гени вірусу пташиного грипу і гени вірусу людського грипу. По суті, гени нового вірусу походять з чотирьох різних джерел. Описано історію появи даного вірусу, подано дані звіту ВООЗ про пандемію 2009-2010 рр. Висвітлено епідеміологічні особливості поширення цього вірусу як серед людей, так і серед тварин, зокрема свиней. Проаналізовано сучасні уявлення про властивості вірусних антигенів – гемаглютиніну і нейрамінідази та процеси цитокінової бурі при грипі. Наведено клінічні особливості пандемічного грипу А/H1N1: хвороба розпочинається раптово, з ознобу, температура тіла різко підвищується до 38-40 °С, з’являються біль у голові, горлі та м’язах, закладення носа, нежить, приєднується кашель. Можлива поява симптомів ураження шлунково-кишкового тракту: біль у животі, нудота, блювання, діарея. Частіше захворювання перебігає легко; за відсутності ускладнень хворі видужують протягом 7-9 днів. Показано, що при тяжкому перебігу захворювання можливе виникнення пневмонії зі стрімким розвитком дихальної недостатності та респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД). Незважаючи на проведення штучної вентиляції легень, у найближчі 1-2 тижні хворі можуть померти. Наведено критерії діагностики, перераховано й описано низку лабораторних методів підтвердження діагнозу. Особливу увагу приділено лікуванню. Описано три групи протигрипозних препаратів, що володіють доведеною клінічною ефективністю: блокатори М2-каналів (амантадин, ремантадин), інгібітори вірусної нейрамінідази (занамівір, озелтамівір) і синтетичні нуклеозиди (рибавірин). Найчастіше використовуються озельтамівір (таміфлю) і занамівір (реленза). Згадується новітній препарат – ксофлюза (xofluza, балоксавір марбоксил), схвалений поки що лише в США та Японії. Наведено профілактичні заходи стосовно населення і медичного персоналу. Окремо розглянуто досягнення і проблеми вакцинопрофілактики.

The global population is currently experiencing the impact of the SARS-CoV-2 coronavirus, which has caused the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) pandemic. By our profound comprehension of COVID-19, encompassing the involvement sequence of the respiratory tract, gastrointestinal system, and cardiovascular apparatus, the multiorgan symptoms of this infectious disease have been discerned. Metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD) is a pervasive public health concern, intricately linked with metabolic dysregulation and estimated to afflict one-fourth of the global adult population. The burgeoning focus on the association between COVID-19 and metabolic dysfunction-associated fatty liver disease (MAFLD) is justified by the potential role of the latter as a risk factor for both SARS-CoV-2 infection and the subsequent emergence of severe COVID-19 symptoms. Investigations have suggested that changes in both innate and adaptive immune responses among metabolic dysfunction-associated fatty liver disease (MAFLD) patients may play a role in determining the severity of COVID-19. The remarkable similarities observed in the cytokine pathways implicated in both diseases imply the existence of shared mechanisms governing the chronic inflammatory responses characterizing these conditions. The effect of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease (MAFLD) on the severity of COVID-19 illness remains uncertain, as indicated by conflicting results in cohort investigations.