Vitamin B12 plays a key role in DNA stability. Research indicates that vitamin B12 deficiency leads to indirect DNA damage, and vitamin B12 supplementation may reverse this effect. Vitamin B12 acts as a cofactor for enzymes such as methionine synthase and methylmalonyl-CoA mutase, which are involved in DNA methylation and nucleotide synthesis. These processes are essential for DNA replication and transcription, and any impairment can result in genetic instability. In addition, vitamin B12 has antioxidant properties that help protect DNA from damage caused by reactive oxygen species. This protection is achieved by scavenging free radicals and reducing oxidative stress. In addition to their protective functions, cobalamins can also generate DNA-damaging radicals in vitro that can be useful in scientific research. Research is also being conducted on the use of vitamin B12 in medicine as vectors for xenobiotics. In summary, vitamin B12 is an essential micronutrient that plays a vital role in DNA stability. It acts as a cofactor for enzymes involved in the synthesis of nucleotides, has antioxidant properties and has potential value as a generator of DNA-damaging radicals and drug transporters.

Thiamine (vitamin B1) is key in maintaining cellular health and energy metabolism. Thiamine is required for proper functioning of enzymes involved in glucose metabolism, which is critical for providing energy to cells. This energy is essential for various cellular processes, including DNA repair mechanisms. In addition, it is a prerequisite for the functioning of key enzymes in the biosynthesis of pentose sugars, which are essential in the synthesis of nucleic acids. Additionally, thiamine has antioxidant properties that help reduce oxidative stress in cells; thus, by relieving this stress, thiamine indirectly supports the maintenance of DNA integrity. Ensuring adequate thiamine intake through diet or supplements can support overall cellular health and potentially aid in DNA repair processes. This review aims to highlight the essential role of vitamin B1 in supporting metabolic health, especially given that deficiencies can develop in patients with disease-related malnutrition as well as in those with an inadequate diet.

Witaminą B12 jest nazywany szereg związków chemicznych opartych na strukturze pierścieni Corrina – kobalamin. Jej głównym źródłem w diecie są produkty zwierzęce, w szczególności: mięso, ryby, produkty mleczne oraz jaja. Produkty roślinne są ubogie w kobalaminę, a jej zawartość jest zwykle spowodowana zanieczyszczeniem bakteriami powstającymi np. w czasie fermentacji. W organizmie funkcje biochemiczne pełnią dwa związki z tej grupy: metylokobalamina oraz adenozylokobalamina. Metylokobalamina jest kofaktorem syntazy metioniny, która odgrywa kluczową rolę w procesie metylacji homocysteiny w cyklu metioninowo-folianowym odbywającym się w cytozolu. Zahamowanie tego procesu powodowane niedoborem witaminy B12 skutkuje funkcjonalnym niedoborem kwasu foliowego – tak zwaną „pułapką folianową”, charakteryzującą się nagromadzeniem 5-metylotetrahydrofolianu i niedoborem tetrahydrofolianu. Jednocześnie nie następuje metylacja homocysteiny co jest przyczyną jej kumulacji w organizmie oraz niedoborem metioniny, która jest źródłem reszt metylowych wykorzystywanych między innymi do metylacji DNA. Zahamowanie cyklu metioninowo-folianowego może skutkować takimi schorzeniami jak anemia złośliwa, anemia megaloblastyczna, zwyrodnienie sznurowe rdzenia kręgowego, zapalenie wielonerwowe, zanik nerwu wzrokowego. Zwiększone jest także ryzyko miażdżycy. Z kolei adenozlokobalamina jest witaminą B12 działającą w mitochondriach. Związek ten jest kofaktorem enzymu - mutazy metylomalonylo-CoA, katalizującego reakcję przekształcenia L-metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA, który jest jednym z głównych substratów cyklu Krebsa. Sukcynylo-CoA jes także czynnikiem biorącym udział w modyfikacjach potranslacyjnych białek – sukcynylacji. Najgroźniejszym dla zdrowia skutkiem zahamowania tranformacji L-metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA jest kwasica metylomalonowa, spowodowana nagromadzeniem kwasu metylomalonowego, który powstaje zamiast sukcynylo-CoA. Może ona powodować szereg zaburzeń takich jak hipotonia, osłabienie odporności czy postępująca niewydolność nerek. Innym zaburzeniem związanym z nieprawidłowościami mechanizmu mitochondrialnego działania witaminy B12 jest wadliwa sukcynylacja białek. Może to być przyczyną np. nieprawidłowości w budowie i funkcjonowaniu białek tworzących receptory hormonów steroidowych lub białka Tau, które uważa się za jedną z przyczyn choroby Alzheimera. Witamina B12 pomimo brania udziału tylko w dwóch reakcjach jako kofaktor enzymów wpływa na wiele różnych funkcji organizmu takich jak metabolizm tłuszczów, rozwój tkanki nerwowej – w tym mózgu, funkcje układu krążenia czy pierwsza odkryta właściwość kobalaminy – wpływ na hematopoezę. Warto zaznaczyć, iż w kręgu zainteresowań badaczy pozostaje ustalenie wpływu jaki wywiera jej nadmiar/niedobór na homeostazę komórkową.

Przedmiot badań. Wpływ kapsaicyny na procesy nowotworzenia. Rośliny z rodziny Capsicum w tym papryka chilli są jednym z najstarszych udomowionych roślin uprawnych. Składniki papryki chilli, w szczególności kapsaicyna, stały się przedmiotem intensywnych badań z powodu ich różnorodnego wpływu na fizjologię i metabolizm. Szerokie zastosowanie kapsaicyny w różnego rodzaju schorzeniach naturalnie spowodowało próby zastosowania jej w zwalczaniu chorób powodujących ponad 25% zgonów Polsce – nowotworów. Cel badań. Celem badania było zebranie i usystematyzowanie wiedzy na temat wpływu kapsaicyny oraz ekstraktów z papryki chilli na procesy nowotworzenia uwzględniając zarówno jej właściwości przeciwnowotworowe jak i proonkogenne opisane w literaturze medycznej. Uwzględniono także inne właściwości kapsaicyny wynikające z jej mechanizmu działania. Materiały i metody. Przeglądu piśmiennictwa dokonano przeszukując naukowe bazy danych: PubMed, ClinicalKey i Google Scholar. Wyszukiwanie odpowiednich artykułów na temat papryki chilli, kapsaicyny i ich wpływu na procesy nowotworzenia przeprowadzono przy użyciu słów kluczowych „kapsaicyna” (ang. Capsaicin), „nowotwór” (ang. Cancer), TRPV1, „apoptoza” (ang. Apoptosis), „stres oksydacyjny” (ang. Oxydative stress), „proliferacja” (ang proliferation), a w dalszej kolejności: „otyłość” (ang. Obesity), „ból” (ang. Pain). Niniejsza metodyka pozwoliła na odnalezienie aktualnych, zarówno orygilanych jak i przeglądowych prac na temat właściwości kapsaicyny, a w szczególności jej wpływu na procesy nowotworzenia. Wyniki: Kapsaicyna, pełni rolę agonisty receptorów TRPV-1, które są rozpowszechnione zarówno w układzie nerwowym (w szczególności w receptorach nopcyceptywnych), jak i poza tkankami nerwowymi. Badania wskazują, że substancja ta może skutecznie wspomagać regulowanie metabolizmu węglowodanów, pomaga obniżać ciśnienie, pozytywnie wpływa na profil lipidowy i obniża łaknienie. Dzięki tym mechanizmom kapsaicyna może być stosowana jako środek wspomagający leczenie zespołu metabolicznego, otyłości czy cukrzycy typu II. W kontekście antynowotworowym, kapsaicyna wykazuje potencjał hamowania proliferacji komórek nowotworowych, indukowania apoptozy, reaktywacji białka p53 oraz działania jako radio- lub chemosensybilizator. Dzięki odkryciu wpływu na powyższe mechanizmy, kapsaicyna od lat jest przedmiotem badań nad jej zastosowaniem jako leku przeciwnowotworowego lub środka wspomagającego leczenie nowotworów. Mimo obiecujących wyników, istnieją sprzeczne doniesienia na temat wpływu kapsaicyny na procesy nowotworzenia. Wydaje się, że pomimo niewątpliwego działania antynowotworowego potwierdzonego licznymi badaniami, nieodpowiednie zastosowanie kapsaicyny lub produktów ją zawierających może stwarzać ryzyko zaostrzenia istniejącego nowotworu lub pojawienia się przerzutów. Wnioski: Pomimo obiecujących właściwości terapeutycznych, szczególnie w kontekście antynowotworowym, bezpieczeństwo i skuteczność kapsaicyny pozostają kwestią kontrowersyjną. Dalsze badania nad dawką, czasem ekspozycji i zastosowaniem kapsaicyny są niezbędne, aby dokładnie określić zakres jej zastosowań oraz minimalizować ewentualne działania niepożądane.

Riboflavin, i.e., vitamin B2, was first isolated by Kuhn and Győrgy in 1933, who reported that it acts as a growth factor. Riboflavin has long been known to play a key role in energy metabolism and cellular respiration, and its deficiency negatively affects skin and mucous membrane health. More recent studies have found it to regulate mitochondrial metabolism and to serve as the core of flavin coenzymes (FAD, FMN), which enable the respiratory chain and β-oxidation. Riboflavin also plays a key role as an antioxidant. While it is not a classic free antioxidant, it supports the enzymatic antioxidant system by supporting glutathione reductase, thioredoxin reductase, and ROS neutralization. On the other hand, when exposed to light, riboflavin exhibits photosensitizing properties that generate reactive oxygen species. As a result, it can initiate oxidative processes involving lipids, proteins, and nucleic acids, thereby exhibiting a prooxidative effect. The aim of this review is to provide an overview of the current understanding of the role of riboflavin in cellular and human health.