Background: Necrotizing fasciitis (NF) is a serious infectious disease that can initially place the patient’s life in danger and, after successful surgical and antibiotic treatment, leaves extensive wounds with sometimes even exposed bones and tendons. Autologous skin grafts are not always possible or require adequate wound bed preparation. Novel intact fish skin grafts (iFSGs; Kerecis^® Omega3 Wound, Kerecis hf, Isafjördur, Iceland) have already shown their potential to promote granulation in many other wound situations. Faster wound healing rates and better functional and cosmetic outcomes were observed due to their additionally postulated anti-inflammatory and analgesic properties. Therefore, iFSGs may also be essential in treating NF. We present our initial experience with iFSGs in treating leg wounds after NF and review the literature for the current spectrum of clinical use of iFSGs. Case Presentations: We present two male patients (aged 60 and 69 years) with chronic or acute postsurgical extensive leg ulcers six weeks and six days after necrotizing fasciitis, respectively. Both suffered from diabetes mellitus without vascular pathologies of the lower limbs. A single application of one pre-meshed (Kerecis^® Graftguide) and one self-meshed 300 cm² iFSG (Kerecis^® Surgiclose) was performed in our operation room after extensive surgical debridement and single circles of negative wound pressure therapy. Application and handling were easy. An excellent wound granulation was observed, even in uncovered tibia bone and tendons, accompanied by pain relief in both patients. Neither complications nor allergic reactions occurred. The patients received autologous skin grafting with excellent functional and cosmetic outcomes. Conclusions: iFSGs have the potential to play a significant role in the future treatment of NF due to the fast promotion of wound granulation and pain relief. Our experience may encourage surgeons to use iFSGs in NF patients, although high-quality, large-sized studies are still required to confirm these results. The observed effects of iFSGs on wounds associated with NF may be transferred to other wound etiologies as well.

Zusammenfassung: Einer der Hauptrisikofaktoren für das Vorliegen einer Karotisstenose und des karotisbedingten Schlaganfalls ist das Lebensalter. Ziel dieses Übersichtsartikels ist die Darstellung des aktuellen Wissensstands über altersbedingte Veränderungen der Gefäße am Beispiel der Karotisstenose.Die Gefäßalterung (vaskuläre Seneszenz) als Abnahme struktureller und funktioneller Eigenschaften der Gefäßwand spielt sich auf verschiedenen Ebenen ab. Auf multizellulärer Ebene kommt es mit zunehmendem Alter hauptsächlich aufgrund von atherosklerotischen Veränderungen der Gefäßwand zu einer Zunahme von Gefäßvolumen und -durchmesser sowie der Intima-Media-Dicke. Auf zellulärer und extrazellulärer Ebene kommt es zur Abnahme von Elastinfasern, glatten Muskelzellen und der Gesamtzellularität sowie zur Zunahme der Lipid‑, Cholesterin- und Kalziumphosphatablagerungen und der Neovaskularisierung. Ursachen der Gefäßalterung auf molekularer Ebene sind insbesondere oxidativer Stress, chronische Entzündungsreaktion, mitochondriale Dysfunktion, epigenetische Veränderungen, Dysregulation der Expression nicht kodierender RNAs (ncRNAs) und die Zunahme der Seneszenz. Der altersbedingte Verlust der Heilungs- und Reparaturfähigkeit des Gewebes macht die Plaques vulnerabler und im Falle der A. carotis anfälliger für ischämische Schlaganfälle.Zunehmende Erkenntnisse über den Einfluss des Alterns auf die Epigenetik und der ncRNAs in atherosklerotischen Plaques kann zukünftig das individuelle Risiko von Patienten genauer quantifizieren und zur Entwicklung zielgerichteter Therapiestrategien beitragen. Weitere Studien sind auf diesem Gebiet jedoch notwendig, um das gesamte Ausmaß der Gefäßalterung und den damit einhergehenden Erkrankungen zu verstehen, damit diesen dann gezielt entgegenwirkt werden kann.

Zusammenfassung: Die Hyperammonämie ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, dessen Prognose von einer raschen Senkung des Ammoniaks abhängt. Ist eine hepatische Ursache ausgeschlossen, ist die Differenzialdiagnose breit und umfasst auch im Erwachsenenalter hereditäre Stoffwechselerkrankungen. Hier beschreiben wir den Fall einer 25-jährigen Patientin mit einer schweren, therapierefraktären Hyperammonämie und betonen die Relevanz der extrakorporalen Elimination des Ammoniaks.