La hipertensión es un síndrome cardiovascular progresivo que surge de etiologías complejas e interrelacionadas. Los marcadores tempranos del síndrome a menudo están presentes antes de que la elevación de la presión sanguínea sea observada. El desarrollo de la hipertensión arterial se asocia con anomalías cardíacas y vasculares funcionales y estructurales que dañan el corazón, los riñones, el cerebro, los vasos, y otros órganos, y conducen a la morbilidad y muerte prematura. El sistema renina angiotensina y los riñones son los principales mecanismos que subyacen para el desarrollo de la hipertensión. La renina es la enzima limitante para la síntesis de la angiotensina II; la liberación de renina está regulada por mecanismos como el barorreceptor intrarrenal, la mácula densa (MD) y el sistema nervioso simpático. Desde la MD son liberadas prostaglandinas vasodilatadoras (PG) como PGI2 y PGE2, generadas por la ciclooxigenasa 2, que inducen la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares. En esta revisión, mostramos los mecanismos interrelacionados entre la ciclooxigenasa 2 de la MD y la angiotensina II renal.

: In traditional Mexican medicine, Solanum melongena is used to treat obesity, diabetes mellitus, hypertension, asthma, bronchitis, arthritis, and hypercholesterolemia. This study examined the effect of treatment with ethanolic extract (EE) from the fruit of S. melongena on kidney damage on metabolic syndrome (MS). Male Wistar rats were maintained for 12 weeks on a diet of 20% fructose in drinking water and chow to develop MS. After administering EE of S. melongena (100 and 200 mg/kg/day, orally) for 6 weeks, the histological study of the kidney cortex and determination by Western blot of the renal expression of angiotensin II AT1 receptor and cytokine transforming growth factor beta 1 (TGF-β1) were realized. The rats fed with high fructose developed MS and showed kidney damage characterized by proliferative glomerulonephritis and necrosis; this damage was reduced by S. melongena treatment and associated with decreased expression of AT1 receptor for angiotensin II and cytokine TGF-β1, controlling renal damage in this animal model. In rats affected by MS through high fructose feeding, the treatment with EE of S. melongena showed a renoprotective effect through decreased expression of AT1 receptor for angiotensin II and cytokine TGF-β1, causes of glomerulonephritis.