Neurodegenerative diseases are a group of conditions that have in common the progressive damage and degeneration of neurons in the central nervous system. This group includes Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease, and multiple sclerosis, among others. In recent years, increasing evidence has pointed to the important role of inflammation in the pathogenesis of these conditions. The occurrence of inflammation in the brain, which is often triggered by pro-inflammatory activation of microglia or astrocytes, can consequently lead to a chronic inflammatory response that contributes to the development of neurodegenerative processes. Inflammatory processes themselves, both within the nervous system and throughout the human body, appear to be central to the initiation and progression of neuronal damage. Understanding the role of inflammation in these diseases may open up new perspectives and opportunities in the future in the development of effective therapies to improve patients’ quality of life as the vast majority of cases of patients affected by neurodegenerative diseases continue to be treated symptomatically since causal treatments are lacking. In this review, we provide information on the impact of inflammation on the pathogenesis, course, and potential therapeutic options for selected neurodegenerative diseases. In addition, this article provides a general description of neuroinflammation and the involvement and role of specific cells in the central nervous system.

Zaburzenia w równowadze pomiędzy wytwarzaniem i kumulacją reaktywnych form tlenu a prawidłowym działaniem systemów antyoksydacyjnych stanowią źródło zjawiska zwanego stresem oksydacyjnym. W warunkach fizjologicznych w organizmie człowieka warunki wspomnianej równowagi są zachowane, jednakże w stanach patologicznych związanych z narażeniem na reaktywne formy tlenu lub także w przebiegu chorób homeostaza komórkowa może zostać zaburzona. Od wielu lat znana jest rola stresu oksydacyjnego w przebiegu patogenezie i przebiegu schorzeń, dotykających wiele narządów. Miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze zaliczane do chorób układu krążenia lub choroby neurologiczne takie jak choroba Parkinsona oraz choroba Alzheimera to tylko wybrane przykłady schorzeń, w których rola stresu oksydacyjnego jest znana od lat. Odkrycie nowych technologii, a także czasami nie w pełni wyjaśniona patogeneza wielu chorób stanowi podstawę do dalszych badań dotyczących wpływu reaktywnych form tlenu na procesy patologiczne zachodzące w trakcie rozwoju choroby oraz zjawiska zachodzące podczas leczenia. W chwili obecnej przeprowadzane są liczne badania i eksperymenty kliniczne, których tematyka związana jest z wpływem reaktywnych form tlenu na patogenezę, obraz kliniczny oraz proces leczenia różnorodnych schorzeń. W związku z faktem, iż choroby nowotworowe według przewidywań staną się najczęstszą przyczyną zgonów, generacja stresu oksydacyjnego w komórkach neoblastycznych może stać się wręcz przeciwnie podstawą terapii. Celem niniejszego artykułu jest przegląd ostatnich doniesień naukowych dotyczących roli stresu oksydacyjnego w patogenezie oraz przebiegu wybranych schorzeń tj. chorób neurologicznych (m.in. choroby Parkinsona, choroby Alzheimera, stwardnienia rozsianego czy choroby Huntingtona), chorób układu sercowo-naczyniowego (m.in. miażdżycy tętnic, nadciśnienia tętniczego i płucnego), chorób cywilizacyjnych (cukrzycy oraz osteoporozy) oraz chorób nowotworowych także w aspekcie terapii związkami generującymi stres oksydacyjny.

Przedmiot badań: Choroba Alzheimera jest najczęstszą postacią otępienia u osób starszych, charakteryzującą się postępującym uszkodzeniem i obumieraniem neuronów cholinergicznych w obrębie przegrody i kory mózgowej, prowadzącą w konsekwencji do stopniowego pogarszania się funkcji poznawczych, w tym pamięci, orientacji przestrzennej oraz zdolności do wykonywania codziennych czynności. Przebieg choroby obejmuje trzy stadia, różniące się nasileniem objawów — od łagodnych zaburzeń pamięci, poprzez dezorientację i zmiany zachowania, aż po głęboki deficyt funkcji kognitywnych wymagający stałej opieki. Cel badań: Celem niniejszego badania było usystematyzowanie aktualnej wiedzy dotyczącej i/ patogenezy, ii/ przebiegu oraz iii/ leczenia choroby Alzheimera. Materiały i metody: Przegląd literatury został przeprowadzony dzięki bazom danych PubMed, Reaserch Gate na podstawie następujących słów kluczy: Alzheimer's disease, pathogenesis, diagnosis, causal therapies, symptomatic treatment, pharmacotherapy. Przeprowadzony przegląd zawiera artykuły naukowe z dziedziny farmacji i medycyny, głównie z lat 2015-2025, w tym kilka starszych prac celem uzupełnienia tematu. Wyniki: Choroba Alzheimera jest najczęstszą postacią otępienia, prowadzącą do postępującej degeneracji neuronów cholinergicznych i pogorszenia funkcji poznawczych. Jej patogeneza obejmuje odkładanie β-amyloidu, agregację białka tau, przewlekłe neurozapalenie, stres oksydacyjny, dysfunkcję mitochondriów, zaburzenia krążenia mózgowego oraz deficyty synaptyczne i zmiany w układach neuroprzekaźnikowych. Proces chorobowy przebiega w trzech stadiach, od łagodnych zaburzeń pamięci po skrajną utratę kontaktu z otoczeniem, która w znaczący sposób obniża jakość życia osób chorych. Nowoczesna diagnostyka obejmuje obrazowanie PET, analizę płynu mózgowo-rdzeniowego oraz testy krwi, umożliwiając wykrycie zmian przed wystąpieniem pełnych objawów klinicznych. Wnioski: Wczesne rozpoznanie choroby Alzheimera ma kluczowe znaczenie dla skutecznego monitorowania jej przebiegu i wdrożenia odpowiedniego leczenia. Choć dotychczasowe terapie farmakologiczne skupiały się głównie na łagodzeniu objawów i spowalnianiu postępu choroby, w ostatnich latach pojawiły się przełomowe możliwości leczenia przyczynowego. Dalsze badania nad mechanizmami działania tych terapii, a także nad identyfikacją nowych biomarkerów, mogą znacząco poprawić skuteczność diagnostyki, strategii terapeutycznych oraz jakość życia pacjentów z chorobą Alzheimera.