Research Subject: Primary and secondary immunodeficiencies represent a growing clinical and public health challenge due to increased susceptibility to infections, impaired immune regulation, chronic inflammation, and disturbances in redox homeostasis. The pathophysiology of these disorders involves dysfunction of innate and adaptive immunity, altered cytokine production, oxidative stress, and reduced activity of antioxidant defense mechanisms. In recent years, attention has increasingly focused on the role of oxidative imbalance and chronic inflammation in weakening immune function. Ozone therapy, when used at controlled low doses, induces a hormetic response that triggers adaptive antioxidant pathways, modulates cytokine profiles, and enhances the activity of immune cells. Due to these properties, ozone has emerged as a potential adjunctive therapy aimed at restoring immune homeostasis and improving clinical outcomes in patients with immune disorders. Aim of Study: The aim of this review is to discuss the role of oxidative stress and immune dysregulation in the pathogenesis of immunodeficiencies and to provide an updated overview of current evidence regarding the therapeutic potential of ozone therapy. This article summarizes molecular mechanisms, biochemical effects, and clinical findings related to ozone-based interventions, with particular emphasis on cytokine modulation, redox balance, macrophage function, regulatory T cells (Treg), and NK cell activity. Materials and Methods: This review is based on scientific data retrieved from PubMed, Scopus, and Google Scholar. Included sources comprise randomized clinical trials, observational studies, meta-analyses, mechanistic studies, and review articles published between 1996 and 2025. Keywords used during the literature search included: “ozone therapy”, “immunomodulation”, “oxidative stress”, “inborn errors of immunity”, “secondary immunodeficiency”, “Treg cells”, “redox homeostasis”. Results: Analysis of current studies shows that controlled low-dose ozone (typically 10–40 µg/mL) activates the Nrf2/ARE antioxidant pathway, increases enzymatic defense (SOD, catalase, GPx), and reduces levels of proinflammatory cytokines such as TNF-α, IL-1β, and IL-6. Clinical trials report improved lymphocyte profiles, enhanced macrophage phagocytic function, increased Treg activity, and reinforced NK cell responses. Patients receiving ozone therapy demonstrate reductions in inflammatory markers (CRP, IL-6, D-dimer), improved redox balance, decreased infection frequency, and better overall immune performance. The therapy is generally well tolerated when administered within established safety guidelines. Conclusions: Available evidence indicates that ozone therapy may serve as a valuable adjunct in the management of immunodeficiencies by modulating immune responses, reducing oxidative stress, and restoring homeostatic balance. Although current clinical outcomes are promising, further multicenter randomized trials are needed to standardize dosing protocols, assess long-term effectiveness, and confirm safety.

Przedmiot badań: Cukrzyca typu 2 (T2DM, type 2 diabetes mellitus) jest przewlekłą chorobą metaboliczną, której globalne rozpowszechnienie stanowi poważne wyzwanie zdrowotne w XXI wieku. Patofizjologia cukrzycy typu 2 jest złożona i wieloczynnikowa, obejmuje m.in. insulinooporność, dysfunkcję komórek β trzustki, zaburzenia w metabolizmie glukozy i lipidów, przewlekły stan zapalny oraz stres oksydacyjny. W ostatnich latach coraz większe zainteresowanie naukowców budzi rola stresu oksydacyjnego w rozwoju i progresji T2DM, jako że nadmierna produkcja reaktywnych form tlenu (ROS- reactive oxygen species) oraz zaburzenie równowagi redoks sprzyjają uszkodzeniom na poziomie komórkowym, nasilają insulinooporność i przyczyniają się do rozwoju powikłań naczyniowych i metabolicznych. W związku z tym poszukuje się substancji o działaniu przeciwutleniającym, które mogłoby wspomagać leczenie cukrzycy typu 2, zwłaszcza w kontekście zmniejszania stresu oksydacyjnego. Koenzym Q10 (ubichinon, CoQ10), naturalny związek endogenny o właściwościach antyoksydacyjnych odgrywa istotną rolę w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym i może wykazywać korzystne działanie w łagodzeniu zaburzeń metabolicznych związanych z cukrzycą. Cel badań: Celem niniejszej pracy jest omówienie znaczenia stresu oksydacyjnego w patogenezie cukrzycy typu 2 oraz przedstawienie aktualnych danych na temat roli suplementacji CoQ10 i potencjalnych korzyści terapeutycznych. W oparciu o przegląd literatury naukowej z ostatnich lat omówiono właściwości biochemiczne i farmakokinetyczne CoQ10 oraz przedstawiono wyniki badań klinicznych z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2. Szczególną uwagę poświęcono wpływowi CoQ10 na poziom glikemii, profil lipidowy, ciśnienie tętnicze krwi, insulinooporność, BMI oraz masę ciała. Materiały i metody: Do przygotowania niniejszego artykułu wykorzystano dane pochodzące z baz naukowych PubMed , Google Scholar oraz Scopus. Uwzględniono badania kliniczne randomizowane (RCT), metaanalizy, publikacje przeglądowe, badania obserwacyjne oraz eksperymentalne opublikowane w latach 1997-2025. Słowa kluczowe używane podczas wyszukiwania obejmowały m.in: “type 2 diabetes”; “coenzyme Q10”; “insulin resistance”; “antioxidants”; “oxidative stress”. Wyniki: W analizowanych badaniach suplementacja CoQ10 (w dawkach 100–300 mg dziennie przez 8–12 tygodni) prowadziła m.in. do obniżenia poziomu glukozy na czczo, poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c), parametrów gospodarki lipidowej, masy ciała, wartości ciśnienia tętniczego krwi oraz poprawy wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę. Wykazano również redukcję markerów stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. Wnioski: W świetle dostępnych danych, CoQ10 może stanowić wartościowe uzupełnienie standardowej terapii cukrzycy typu 2 dzięki działaniu antyoksydacyjnym oraz pozytywnemu wpływowi na gospodarkę węglowodanową. Niezbędne są dalsze badania nad jego długoterminową skutecznością oraz bezpieczeństwem.