Introdução. Casos de pneumonia de etiologia desconhecida, mas com características semelhantes a um quadro viral, foram identificados na China no final de 2019. Pesquisadores constataram o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 como o causador dessa infecção, a qual foi denominada COVID-19. A COVID-19 pode estar associada à injúria cerebral. Dois mecanismos de chegada do vírus até o cérebro: via hematogênica e disseminação neuronal retrógrada, esta envolve o sistema olfatório. Os distúrbios olfativos podem indicar injúria cerebral e associação com complicações neurológicas. Objetivos. Analisar a associação entre disfunções olfativas e complicações neurológicas na COVID-19. Método. Estudo retrospectivo observacional. Resultados. Foram avaliados 989 prontuários. Comorbidades mais prevalentes: hipertensão arterial sistêmica (47,3%), diabetes mellitus (25,2%) e dislipidemia (24,2%). Sintomas mais prevalentes: cefaleia (22,3%), astenia (15,5%), anosmia (8,3%), ageusia (5,0%). Presença de AVC prévio foi preditor de morte, 52% desses pacientes evoluíram para óbito. Cefaleia, anosmia e/ou ageusia foram preditoras de quadro mais leve, visto que 14%, 10,2% e 10,2% evoluíram para óbito, respectivamente. Rebaixamento do nível de consciência (RNC), confusão mental e AVC durante o internamento foram preditores de óbito, visto que, respectivamente, 54,5%, 70% e 60% dos pacientes evoluíram para óbito. Conclusão. Presença de AVC prévio, RNC, confusão mental e Acidente Vascular Cerebral durante o internamento foram preditores de óbito. Anosmia, ageusia e cefaleia foram relacionadas a desfechos favoráveis.

Aproximadamente 15-20% dos Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) isquêmicos acometem a região do tronco encefálico. A Síndrome de Wallenberg, também chamada de Síndrome Bulbar Lateral, caracteriza-se pela isquemia da região dorso lateral do bulbo e, por afetar os núcleos do IX e X pares cranianos, manifesta-se por uma síndrome motora ou sensitiva cruzada associada às lesões de tais nervos cranianos. Neste relato de caso descrevemos um paciente masculino com Síndrome de Wallemberg causado por dissecção de artéria vertebral após quiropraxia cervical.

A infecção pelo vírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2), além de provocar danos graves ao sistema respiratório, pode desencadear lesões cardíacas e cerebrais. Estudos sugerem que tanto o parênquima cerebral quanto o miocárdio podem ser infectados diretamente pelo vírus. Ademais, o estado hiperinflamatório secundariamente desencadeado promove inflamação endotelial, vascular e miocárdica, instabilidade de placas, estado de hipercoagulabilidade e desbalanço eletrolítico. O presente trabalho tem como objetivo descrever o caso de uma paciente com COVID-19 com apresentação de miocardite aguda associada a edema cerebral. Tratava-se de uma paciente do sexo feminino, 44 anos, admitida com sintomas da COVID-19. Ao longo da internação, ela apresentou elevação de troponina cardíaca I, assim como hipocinesia difusa na ecocardiografia transtorácica, o que sugeriu o diagnóstico de miocardite. Em seguida, uma tomografia de crânio evidenciou edema cerebral difuso e herniação tonsilar, sendo que a paciente evoluiu com morte encefálica. O caso relatado mostra um provável impacto da miocardite sobre o sistema nervoso central, sendo possível inferir que o baixo débito pode reduzir a perfusão cerebral, provocando a piora do prognóstico, devido ao processo de resposta endógena do edema. Além disso, apresenta a possibilidade de dano direto do vírus ao miocárdio e ao parênquima cerebral, visto que esse fato poderia desencadear um desfecho de igual gravidade. Nesse sentido, existe a necessidade de outros estudos para investigação dos efeitos do SARS-CoV-2 nesses tecidos, pois não foi possível descartar a ação direta do vírus no tecido cardíaco e cerebral.

Acute myocardial infarction (AMI) results from a lack of oxygen supply to the myocardium, leading to the loss of cardiomyocytes and their replacement with fibrotic scar tissue. This process is closely associated with the development of heart failure. Regenerative medicine has emerged as a promising strategy to enhance treatment outcomes in severe cases of heart failure. This study aimed to evaluate myocardial regeneration after AMI using a biomaterial composed of mononuclear stem cells and human amniotic membrane. A total of 120 Wistar rats were subjected to experimentally induced AMI. On the 7th day post-infarction, rats with an ejection fraction of <50% on echocardiography were randomized into four groups: (1) control; (2) stem cells; (3) amniotic membrane; and (4) amniotic membrane combined with stem cells. On the 30th day, the surviving animals underwent a second echocardiographic evaluation and were subsequently euthanized. The group treated with the combination of amniotic membrane and stem cells showed reduced systolic and diastolic ventricular volumes. Histological analysis revealed that these animals exhibited less fibrosis and a lower percentage of type I collagen. Based on the results of the study, it was concluded that the combination of human amniotic membrane and mononuclear stem cells decreased ventricular volumes and myocardial fibrosis, suggesting more favorable ventricular remodeling in this experimental model.

Background/Objectives: Acute myocardial infarction (AMI) remains a major cause of global morbidity and mortality and is a leading factor in the development of heart failure. This study investigated the regenerative potential of decellularized human amniotic membrane (HAM) and Wharton’s jelly (WJ) in a rat model of left ventricular dysfunction induced by acute myocardial infarction (AMI). Methods: Twenty-three rats underwent left anterior descending coronary artery ligation and were randomized into three groups: control (saline), WJ (decellularized WJ), and HAM (decellularized HAM). Results: After 30 days, echocardiographic, histopathological, and immunohistochemical assessments were performed. No significant differences in ventricular function were observed among groups. However, the HAM-treated group showed a significant reduction in myocardial fibrosis compared with the control (p = 0.009), suggesting attenuation of post-infarction remodeling. Despite the absence of measurable functional recovery, HAM demonstrated potential to promote more favorable tissue organization. Study limitations include the lack of a sham-operated group, short follow-up period, and absence of quantitative decellularization validation. Conclusions: Overall, the results indicate that decellularized HAM may act as a structural modulator of myocardial remodeling, warranting further studies with longer follow-up and combination approaches, such as cell-based or growth factor-enhanced therapies.

Female patient, 44 years old, admitted with symptoms of COVID-19. She presented elevation of cardiac troponin I, as well as diffuse hypokinesia in transthoracic echocardiography, which suggested the diagnosis of myocarditis. Next, a skull tomography showed diffuse cerebral edema and tonsilar herniation, and the patient evolved with brain death