Objectifs : L’étiopathogénie du trouble bipolaire (TB) demeure non encore bien élucidée. Récemment, il a été prouvé que la 25-hydroxy-vitamine D(25OHD) a un rôle anti-inflammatoire et neuroprotecteur. Nos objectifs étaient de mesurer les concentrations plasmatiques de la 25OHD chez des patients atteints de TB en décompensation aigue et de les comparer à celles de patients souffrant de schizophrénie (SCZ) ou de trouble schizo-affectif (TSA) et à celles de témoins sainsMéthodes : Il s’agissait d’une étude transversale de type cas-témoins qui a inclus des patients de sexe masculin hospitalisés pour une décompensation de leur maladie et chez qui les diagnostics de TB, SCZ, ou de TSA ont été retenus selon les critères du (DSM-5). Le groupe témoin a été constitué de sujets sains non apparentés, appariés selon l’age et le sexe.Résultats : La concentration de la 25OHD était significativement plus élevée uniquement chez les patients atteints de TB par rapport aux témoins. la 25OHD était aussi corrélée positivement à l’échelle PANSS (r = 0.282, p < 0.001) et aux différents scores de l’échelle MOCA (r = 0.326, p = 0.006) ainsi qu’aux dimensions concernant la capacité d’abstraction, d’attention et la mémoire . A l’analyse multivariée, la décompensation aigue du TB était liée de manière indépendante à l’élévation de la 25OHD plasmatique (p = 0.012; OR = 1.157, [1.032 -1.297]).Conclusion : Notre étude a montré que la décompensation aigue des TB était associée à une élévation de la synthèse de la 25OHD plasmatique. Toutefois, la pertinence du dosage de la vitamine D comme biomarqueur de cette maladie mérite d’être vérifiée par d’autres études.
Psychiatric disorders, particularly schizophrenia (SCZ), bipolar disorder (BD), and schizoaffective disorder (SAD), present significant diagnostic challenges. Current diagnostic methods rely on clinical observation and self-reported symptoms, leading to under-diagnosis and delayed treatment. To address this gap, we applied mass spectrometry-based metabolomic profiling and targeted analysis of inflammatory proteins to plasma samples from patients versus controls, aiming to uncover disease-related molecular patterns and enhance our understanding of the underlying pathophysiology of these complex disorders. This study included 26 patients with BD, 34 with SCZ, 16 with SAD, and age- and sex-matched controls. All diagnoses were established according to DSM-5 criteria. Unsupervised analysis shows a clear separation between controls and patients, indicating distinct metabolic and inflammatory profiles. However, the lack of clear differentiation among the three disease subgroups suggests shared biological profiles across these psychiatric disorders. Biomolecules driving this separation between controls and patients includes decreased levels of proinflammatory cytokines, amino acids, and glycerophospholipids, and increased levels of acylcarnitines. This study represents a step towards addressing the limitations of current diagnostic approaches to severe psychiatric disorders, which rely heavily on clinical symptoms, by using omics approaches to refine their diagnosis and treatment.