Introducción: La Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) es una condición metabólica compleja que afecta la salud materna y fetal, la cuál a incrementado su diagnóstico en los últimos años. Se ha asociado con anomalías cardiacas fetales (ACF), por lo que es fundamenteal conocer las bases moleculares de su desarrollo. Objetivo: Analizar literatura científica actual, para identificar mecanismos y vías moleculares clave implicados en la afección miocárdica fetal. Metodología: Consulta de bases de datos Pubmed, Scopus y Web of Science. Las publicaciones consideradas fueron del periodo 2019-2024 y excluyendo artículos que analizaran alteraciones cardíacas fetales no relacionadas con DMG. Resultados: Se reconocieron genes, mecanismos y vías moleculares, así como mecanismos clave en la morfogénesis cardíaca, particularmente vías relacionadas con la hiperglucemia e hiperinsulinemia, desregulación de factores de crecimiento, de genes encargados del desarrollo miocárdico, que conducen a ACF.Conclusión: La hiperglucemia e hiperinsulinemia materna y fetal, conducen a modificación de la expresión de genes y crecimiento celular miocárdico en la ACF asociada con DMG. Introduction: Gestational Diabetes Mellitus (GDM) is a complex metabolic condition that affects maternal and fetal health, particularly associated with functional anomalies in the fetal myocardium. This has increased interest in understanding the molecular bases of the condition. Objective: To analyze the current scientific literature to identify key molecular mechanisms involved in fetal myocardial affection. Methodology: PubMed, Scopus, and Web of Science databases were consulted, considering publications from the period 2019-2024. Articles addressing fetal cardiac complications unrelated to GDM were excluded. Results: Key molecular mechanisms in cardiac morphogenesis were identified, particularly pathways related to maternal and fetal hyperglycemia and hyperinsulinemia, such as mTOR, AKT, ERK, overexpression of TNNI3K and PK2M, deregulation of factors like IGF-1, TGFβ1, and Wnt/β-catenin, as well as increased reactive oxygen species (ROS) leading to cardiac hypertrophy. Conclusion: The results indicate that maternal hyperglycemia and hyperinsulinemia induce modifications in gene expression and abnormal fetal myocardial cell growth in relation to GDM, with preventive and therapeutic implications.