Hormony tarczycy (thyroid hormones, TH) są zaangażowane w wiele różnych procesów biologicznych, wliczając rozwój układu nerwowego, regulację metabolizmu pośredniego oraz zużycie energii. Aktywnie uczestniczą w podstawowym zużyciu energii i termogenezie adaptacyjnej i z tego względu mogą mieć wpływ na masę ciała w przebiegu chorób tarczycy. Otyłość to niezakaźna, przewlekła, zapalna choroba metaboliczna, która implikuje dodatni bilans energetyczny. Tkanka tłuszczowa produkuje szereg hormonów i adipocytokin, takich jak leptyna, które mogą wpływać na stan tarczycy na różnych poziomach. Istnieją dowody na to, że dysfunkcja tarczycy może predysponować do otyłości i odwrotnie, istnieją dowody sugerujące, że otyłość powoduje zmiany dotyczące tarczycy. Celem tej pracy było opisanie związku między układem tarczycy a otyłością. Ponadto w pracy zaprezentowano hipotetyczny model podkreślający znaczenie obwodowej dejodynacji hormonów tarczycy i jego rolę w ustanowieniu dodatniego bilansu energetycznego. Podsumowując, możemy stwierdzić, że relacja między układem tarczycy a otyłością i nadwagą jest złożona i obejmuje wiele poziomów interakcji. Ponadto, poddając ocenie otyłego pacjenta, powinno się rozważyć ocenę funkcji tarczycy, aby uzyskać lepsze i spersonalizowane efekty leczenia. Hormony tarczycy (thyroid hormones, TH) są zaangażowane w wiele różnych procesów biologicznych, wliczając rozwój układu nerwowego, regulację metabolizmu pośredniego oraz zużycie energii. Aktywnie uczestniczą w podstawowym zużyciu energii i termogenezie adaptacyjnej i z tego względu mogą mieć wpływ na masę ciała w przebiegu chorób tarczycy. Otyłość to niezakaźna, przewlekła, zapalna choroba metaboliczna, która implikuje dodatni bilans energetyczny. Tkanka tłuszczowa produkuje szereg hormonów i adipocytokin, takich jak leptyna, które mogą wpływać na stan tarczycy na różnych poziomach. Istnieją dowody na to, że dysfunkcja tarczycy może predysponować do otyłości i odwrotnie, istnieją dowody sugerujące, że otyłość powoduje zmiany dotyczące tarczycy. Celem tej pracy było opisanie związku między układem tarczycy a otyłością. Ponadto w pracy zaprezentowano hipotetyczny model podkreślający znaczenie obwodowej dejodynacji hormonów tarczycy i jego rolę w ustanowieniu dodatniego bilansu energetycznego. Podsumowując, możemy stwierdzić, że relacja między układem tarczycy a otyłością i nadwagą jest złożona i obejmuje wiele poziomów interakcji. Ponadto, poddając ocenie otyłego pacjenta, powinno się rozważyć ocenę funkcji tarczycy, aby uzyskać lepsze i spersonalizowane efekty leczenia.

Prostate cancer cells are responsive to adrenergic and thyroid stimuli. It is well established that β-adrenergic activation (protein kinase A [PKA]/cAMP response element binding protein [CREB]) promotes cancer progression, but the role of thyroid hormones is poorly understood. We analyzed the effects of β-adrenergic stimulation (isoproterenol [ISO]) and/or thyroid hormone on neuroendocrine (NE) differentiation and cell invasion, using in vivo (LNCaP tumor) and in vitro models (LNCaP and DU145 human cells). Nude mice were inoculated with LNCaP cells and were treated for 6 wks with ISO (200 μg/d), triiodothyronine (T3, 2.5 μg/d) or both. ISO alone reduced tumor growth but increased tumor expression of cAMP response element (CRE)-dependent genes (real-time polymerase chain reaction, chromogranin A, neuron-specific enolase, survivin, vascular endothelial growth factor [VEGF], urokinase plasmin activator [uPA] and metalloproteinase-9 [MMP-9]) and some proteins related to NE differentiation and/or invasiveness (synaptophysin, VEGF, pCREB). T3 reduced tumor growth and prevented the overexpression of ISO-stimulated factors through a pCREB-independent mechanism. In low invasive LNCaP cells, 50 μmol/L ISO or 100 nmol/L thyroxine (T4) induced the acquisition of NE-like morphology (phase-contrast microscopy), increased VEGF secretion (ELISA) and invasive capacity (Transwell assay), but no synergistic effects were observed after the coadministration of ISO + T4. In contrast, 10 nmol/L T3 alone had no effect, but it prevented the NE-like morphology and invasiveness stimulated by ISO. None of these treatments had any effect on highly invasive DU145 cells. In summary, this study showed that ISO and T4 increase cancer progression, and T3 attenuates ISO-stimulated progression. Further studies are required to determine if changes in the ratio of T4/T3 could be relevant for prostate cancer progression.

The mammalian oocyte extracellular matrix known as the zona pellucida (ZP) acts as a barrier to accomplish sperm fusion with the female gamete. Although penetration of the ZP is a limiting event to achieve fertilization, this is one of the least comprehended stages of gamete interaction. Even though previous studies suggest that proteases of sperm origin contribute to facilitate the passage of sperm through the ZP, in human this process is not yet fully understood. The aim of this study was to determine the ability of human sperm to degrade recombinant human ZP (rhZPs) proteins and to characterize the proteases involved in this process. Purified rhZP2, rhZP3 and rhZP4 proteins were incubated with capacitated sperm and the proteolytic activity was determined by Western blot analysis. To further characterize the proteases involved, parallel incubations were performed in the presence of the protease inhibitors o-phenanthroline, benzamidine and MG-132 meant to block the activity of metalloproteases, serine proteases and the proteasome, respectively. Additionally, protease inhibitors effect on sperm-ZP binding was evaluated by hemizona assay. The results showed that rhZPs were hydrolyzed in the presence of capacitated sperm. O-phenanthroline inhibited the degradation of rhZP3, MG-132 inhibited the degradation of rhZP4 and benzamidine inhibited the degradation of the three proteins under investigation. Moreover, hemizona assays demonstrated that sperm proteasome inhibition impairs sperm interaction with human native ZP. This study suggests that sperm proteasomes could participate in the degradation of ZP, particularly of the ZP4 protein. Besides, metalloproteases may be involved in specific degradation of ZP3 while serine proteases may contribute to unspecific degradation of the ZP. These findings suggest that localized degradation of ZP proteins by sperm is probably involved in ZP penetration and may be of help in understanding the mechanisms of fertilization in humans.