Purpose: Particular interest is now given to the potential of dietary supplements as alternative non-pharmacological approaches in intestinal inflammation handling. In this aim, this study evaluates the efficiency of fish collagen peptides, Naticol^®Gut, on colonic inflammation. Methods: Wild type and Mannose receptor-deficient in the myeloid lineage C57BL/6 mice were administered with Dextran Sodium Sulfate (DSS), Naticol^®Gut, DSS, and Naticol^®Gut or only water for 4 or 8 days. Inflammatory status was evaluated by establishing macroscopic and microscopic scores, by measuring cytokine and calprotectin production by ELISA and the myeloperoxidase activity by chemiluminescence. Colonic macrophages were phenotyped by measuring mRNA levels of specific markers of inflammation and oxidative status. Colonic immune populations and T-cell activation profiles were determined by flow cytometry. Mucosa-associated gut microbiota assessment was undertaken by qPCR. The phenotype of human blood monocytes from inflammatory bowel disease (IBD) subjects was characterized by RT-qPCR and flow cytometry and their oxidative activity by chemiluminescence. Results: Naticol^®Gut-treated DSS mice showed attenuated colonic inflammation compared to mice that were only exposed to DSS. Naticol^®Gut activity was displayed through its ability to orient the polarization of colonic macrophage towards an anti-inflammatory and anti-oxidant phenotype after its recognition by the mannose receptor. Subsequently, Naticol^®Gut delivery modulated CD4 T cells in favor of a Th2 response and dampened CD8 T-cell activation. This immunomodulation resulted in an intestinal eubiosis. In human monocytes from IBD subjects, the treatment with Naticol^®Gut also restored an anti-inflammatory and anti-oxidant phenotype. Conclusion: Naticol^®Gut acts as a protective agent against colitis appearing as a new functional food and an innovative and complementary approach in gut health.

Collagen is an essential ingredient in dietary supplements for its anti-ageing benefits, and l-cystine-based supplementation has garnered interest for its ability to improve skin condition. Our study aimed to evaluate the effects of oral supplementation combining l-cystine and fish collagen peptides at two different dosages on mature (55–65 years) and young (18–30 years) skin types. Two randomised, three-arm, double-blind, placebo-controlled trials were conducted. A total of 198 Asian women were allocated into equal groups (5.5 or 11 g of active supplement or placebo daily for 12 weeks). In the Young panel, global aesthetic improvement, cutaneous pigmentation homogeneity, texture, redness, acne scars, and UV sensitivity were investigated. In the Mature panel, complexion radiance, crow’s feet, cutaneous thickness, moisturising, pigmentation homogeneity, texture, and skin colour were investigated. In mature women, the most notable improvements after 12 weeks were hydration, cutaneous thickness, and wrinkles. In younger women, improvements in cutaneous texture, reduced skin redness, and increased UV photoprotection were the most notable effects. Oral administration of the dietary supplement containing l-cystine and collagen peptides was perfectly well tolerated. In addition to the already known benefits for mature skin, this supplementation could also benefit younger people with skin imperfections.

La maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH) sont les deux formes principales des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) et sont le résultat de réactions inflammatoires excessives au niveau du système digestif. Bien qu'elles partagent certaines caractéristiques, ces deux entités se distinguent par des différences concernant la prédisposition génétique, les facteurs de risque, et les caractéristiques cliniques, endoscopiques et histologiques. Dans un premier temps, nous nous sommes intéressés au rôle des récepteurs lectines de type C dans l'inflammation colique. Nous montrons que dans un contexte de colite, l'absence de Dectine-1 prévient l'inflammation intestinale, tandis que l'absence du récepteur mannose (RM), l'exacerbe. Ceci a été confirmé dans un modèle expérimental d'exposition au DSS sur souris déficientes pour le RM chez qui nous avons relevé une augmentation marquée de l'expression de Dectine-1. Dectine-1 participe au recrutement des monocytes sanguins, précurseurs des macrophages, sur le site inflammatoire de la muqueuse colique et favorise la production d'IL-1ß de façon leucotriène B4- dépendante. Nous associons donc l'inflammation colique à une activation de l'axe Dectine-1/CCL2/LTA4H et à une régulation négative du RM sur les macrophages de patients atteints de MICI. Par ailleurs, la deuxième partie de notre travail montre que les peptides de collagène de poisson, dont les propriétés anti- inflammatoires ont été décrites dans d'autres contextes pathologiques tels que l'arthrite ou les dérégulations métaboliques, ont un effet bénéfique dans un contexte d'inflammation colique. Le Naticol(r)Gut, nom commercial des peptides de collagène de poisson que nous avons étudiés, régule l'inflammation par effet direct sur la polarisation des macrophages coliques vers un phénotype anti-inflammatoire et anti-oxydant. Par conséquent, nous avons montré que l'administration de Naticol(r)Gut module l'équilibre Th1/Th2 des cellules T CD4 en faveur d'une réponse Th2 et limite l'activation des cellules T CD8 cytotoxiques. L'atténuation du statut inflammatoire de l'intestin généré par l'administration de Naticol(r)Gut entraîne une eubiose intestinale subséquente caractérisée par une limitation du développement des espèces pathobiontes au profit des espèces probiotiques. De plus, nous observons des contributions similaires du Naticol(r)Gut dans la restauration du phénotype anti-inflammatoire, anti-oxydant et immuno-tolérant des monocytes humains de sujets atteints de MICI. Ces deux études appuient le rôle crucial que joue la polarisation des macrophages dans la physiopathologie de l'inflammation colique. Enfin, ce dernier travail appuierait l'effet protecteur du RM, récepteur au collagène, dans la colite.