Las bolsas de nicotina (BN) han incursionado en el mercado nacional. Su composición incluye celulosa, aromatizantes, ácidos reguladores y sales de nicotina que se disuelven en la boca y se absorben en las encías y mucosa. El consumo de BN se asocia con el desarrollo de la adicción a la nicotina y con la aparición de lesiones en la cavidad bucal. Asimismo, se ha descrito un posible incremento en el riesgo de cáncer asociado con nitrosaminas en estos productos, junto con efectos adversos a largo plazo por la exposición a la nicotina como problemas metabólicos, inflamación crónica y deterioro cognitivo. En este contexto, considerando su creciente popularidad, las BN podrían constituir un riesgo relevante para la salud pública, particularmente en adolescentes y adultos jóvenes, al actuar como una vía de inicio hacia la adicción a la nicotina y por favorecer la renormalización de su consumo, incluyendo el de cigarrillos normales.

Emerging evidence highlights a strong association between cerebrovascular accident (CVA) and major depressive disorder (MDD), mediated by immune dysregulation. Elevated levels of proinflammatory cytokines, reduced adaptive immune responses, altered immune cell composition, and increased microglial activation characterize this bidirectional relationship. Microglial activation appears to be a central molecular mechanism linking CVA and MDD, underscoring the immune system’s crucial role in disease pathogenesis. This interplay suggests that immune-driven processes not only exacerbate neurological damage but also contribute to psychiatric manifestations. Based on current literature, the role of proinflammatory processes, particularly microglial activation, in the relationship between CVA and MDD warrants special attention. In this context, the participation of myeloid differentiation factor 88 (MyD88), a cytosolic adaptor protein, appears to play a key role in proinflammatory signaling pathways driving microglial activation. Thus, focusing on MyD88 emerges as a promising complementary strategy for future research and for advancing our understanding of the mechanisms underlying microglial homeostasis dysregulation and its link to the pathophysiology of MDD and CVA.