Избыточная физическая нагрузка организма атлета в спортивном соревновании или животного в эксперименте при аналогичной нагрузке сопровождается стрессом, часто со спонтанным прекращением подвижности. Это состояние иногда может завершаться внезапной сердечной смертью, одной из причин которой физиологи и клиницисты считают возможные изменения в сократительном или трансляционном аппарате кардиомиоцитов. Однако необходимо иметь в виду, что главными структурами, участвующими в энергообеспечении сердца, могут быть митохондрии кардиомиоцитов, служащие интеграторами всех его функций, крайне нуждающихся в обеспечении аденозинтрифосфата. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Выявить диапазон предельных морфологических изменений митохондрий кардиомиоцитов животных при однократной избыточной физической нагрузке. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Работа проведена в рамках комплексного морфо-функционального исследования на 24 беспородных собаках-самцах. Использовался бег на тредмиле до полного прекращения двигательной активности животного по способу K. Arakawa. Структуру кардиомиоцитов субэпикардиальной зоны правого предсердия исследовали методами трансмиссионной электронной микроскопии. РЕЗУЛЬТАТЫ В работе показана морфологическая мультикинетика крист митохондрий при вариантах нормального функционирования организма, а также резкой перестройке кардиомиоцитов при избыточной физической нагрузке, которая вызывает массивный протеолиз сократительных белков с обильным обводнением кардиомиоцитов и функционально значимыми изменениями митохондрий. Деструкция основных энергетических органелл с появлением большого количества лизосом совпадает с падением двигательной активности животного. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Результаты экспериментов демонстрируют, что диапазон предельно допустимых морфологических изменений при предельных физических нагрузках у собак, видимо, заключается в зависимом от протеолиза обводнений кардиомиоцитов, нарушении белково-липидного взаимоотношения в кристах с их отделением от периферической мембраны и плотными контактами депротеинизированных липидных мембран кристы митохондрии.

Aging is characterized by progressive degeneration of neuromuscular junctions (NMJs), which significantly contributes to muscle weakness and the development of sarcopenia. Photobiomodulation (PBM), a non-invasive therapeutic method based on the use of low-intensity light, has shown promising results in mitigating muscle degeneration in both experimental and clinical studies. The aim of this study was to evaluate the ultrastructural effects of photobiomodulation on neuromuscular junctions and skeletal muscle fibers in the m. vastus lateralis muscle of aged rats using light and transmission electron microscopy. Male Wistar rats (18 months old, body weight 650–800 g, n = 10) were subjected to photobiomodulation of the right m. vastus lateralis muscle (650 nm, 6 J/cm², four consecutive daily sessions of 3 min each). The contralateral left limb served as an untreated control. Muscle samples were analyzed by light and transmission electron microscopy. Histological examination revealed typical age-related changes in control muscles, including variability in muscle fiber diameter, centrally located nuclei, and an increased volume of connective tissue. Ultrastructural analysis confirmed signs of skeletal muscle aging, such as myofibril fragmentation, sarcomere disorganization, lipofuscin accumulation, and tubular aggregate formation. Morphometric analysis of neuromuscular junctions after photobiomodulation showed an increase in the number of active zones on the presynaptic membrane, elongation of the postsynaptic membrane, and a reduction in the width of the synaptic cleft. In addition, mitochondrial hyperplasia was observed in presynaptic terminals, while the total number of synaptic vesicles decreased. These findings indicate a compensatory reorganization of neuromuscular junctions and suggest that photobiomodulation can enhance their functional activity in aged skeletal muscle.