In recent years, it has been demonstrated that combinational therapies have shown promising results in the treatment of triple negative breast cancer. However, the effect of the sequential combination of sorafenib with boric acid on cell viability in triple negative breast cancer cell lines is unknown. Thus, the present study aims to investigate the effects of sequential treatment of boric acid and sorafenib on cell viability in triple negative breast cancer cell lines. MDA-MB-231 cells were used in our study. Sorafenib was treated to the cells at a dose range of 0.5-16µM, and boric acid at 1-160mM. Changes in cell viability were determined using by MTT analysis at 24,48 and 72 hours. Cell viability decreased statistically significantly at 4µM and above doses of sorafenib, and 5mM and above doses of boric acid (p

Nickel has long been known to have a toxic effect in humans and has been defined as a human carcinogen. However, recent studies have suggested that nickel chloride (NiCl₂) may also possess anticancer properties. The liver is one of the target organs for nickel, and thus, the present study aims to evaluate the effect of NiCl₂ on anticancer biological responses in hepatocellular carcinoma (HCC) cell lines. Both HuH-7, a well-differentiated HCC cell line, and Mahlavu cell line, a poorly differentiated HCC cell line, were exposed to NiCl₂. It was determined that NiCl₂ decreased cell viability in both cell lines in a dose- and time-dependent manner. Nickel chloride exposure at IC50 doses were observed to suppress the ability of HCC cells to produce colonies and also induce apoptosis of HCC cells by increasing Cleaved Caspase-3 protein levels. It was found that NiCl₂ exposure affected cellular morphology, increased the LC3-II protein levels, and induced autophagy in parallel to increased apoptosis in HCC cells. It was also observed that NiCl₂ suppressed cell migration, decreased the size and viability of HCC tumor spheroids generated in 3D cell cultures, and disrupted the spheroid structure of the tumor cells depending on E-cadherin expression levels. Furthermore, it was observed that all anticancer biological responses induced by NiCl₂ occurred independently of the AKT signaling pathway. In conclusion, our results suggested that NiCl₂ induced anticancer biological responses in HCC cell lines. Moreover, this study provided important new molecular and cellular biological basic data about the action mechanisms of NiCl₂ in HCC.

Amaç: Meme kanseri, kadınlarda en sık görülen malign neoplazidir. Hormon reseptörü pozitif hastalarda yaygın olarak kullanılan tamoksifenin etkinliği, zamanla gelişen direnç nedeniyle azalabilmektedir. Bu çalışmada, borik asidin hormon reseptörü pozitif insan meme kanseri hücre hattı olan MCF-7 üzerindeki etkisinin değerlendirilmesi ve tamoksifen ile birlikte kullanımının olası modülatör etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada MCF-7 hücre dizileri kullanılmıştır. Tamoksifen ve borik asit, hücrelere farklı doz ve sürelerde ayrı ayrı ve kombine olarak uygulanmıştır. Hücre canlılığı üzerindeki etkiler MTT testi ile değerlendirilmiştir. Tamoksifen ve borik asit için, hücre canlılığını %50 oranında inhibe eden konsantrasyon (IC₅₀) değerleri 24., 48. ve 72. saatlerde hesaplanmıştır. Bulgular: Tamoksifen, hücre canlılığını 24. saatte 25 µM, 48. saatte 15 µM ve 72. saatte 5 µM’den itibaren istatistiksel olarak anlamlı şekilde azaltmıştır (p<0,05). İlgili saatlerdeki IC₅₀ değerleri sırasıyla 27,98 µM, 21,63 µM ve 18,22 µM olarak bulunmuştur. Borik asit ise 24. ve 48. saatlerde 5 mM, 72. saatte ise 10 mM’den itibaren hücre canlılığını anlamlı olarak azaltmıştır (p<0,05); IC₅₀ değerleri sırasıyla 65,93 mM, 30,25 mM ve 25,40 mM olarak hesaplanmıştır. Sonuç: Bu çalışma, tamoksifen tedavisini potansiyel olarak destekleyebilecek bir ajan olarak borik asidin MCF-7 hücre hattındaki in vitro etkilerini ortaya koymakta ve kombinasyon tedavilerine yönelik özgün bir temel sunmaktadır. Tamoksifen ve borik asidin birlikte uygulandığı deneylerde, kombinasyon indeksi analizlerine göre additif etki saptanmıştır. Ancak bu etkinin altında yatan moleküler mekanizmaların tam olarak aydınlatılabilmesi için ileri düzey deneysel çalışmalara ihtiyaç vardır.