Multiple myeloma (MM) is a blood cell neoplasm characterized by excessive production of malignant monoclonal plasma cells (activated B lymphocytes) by the bone marrow, which end up synthesizing antibodies or antibody fragments, called M proteins, in excess. The accumulation of this production, both cells themselves and of the immunoglobulins, causes a series of problems for the patient, of a systemic and local nature, such as blood hyperviscosity, renal failure, anemia, bone lesions, and infections due to compromised immunity. MM is the third most common hematological neoplasm, constituting 1% of all cancer cases, and is a disease that is difficult to treat, still being considered an incurable disease. The treatments currently available cannot cure the patient, but only extend their lifespan, and the main and most effective alternative is autologous hematopoietic stem cell transplantation, but not every patient is eligible, often due to age and pre-existing comorbidities. In this context, the search for new therapies that can bring better results to patients is of utmost importance. Protein tyrosine kinases (PTKs) are involved in several biological processes, such as cell growth regulation and proliferation, thus, mutations that affect their functionality can have a great impact on crucial molecular pathways in the cells, leading to tumorigenesis. In the past couple of decades, the use of small-molecule inhibitors, which include tyrosine kinase inhibitors (TKIs), has been a hallmark in the treatment of hematological malignancies, and MM patients may also benefit from TKI-based treatment strategies. In this review, we seek to understand the applicability of TKIs used in MM clinical trials in the last 10 years.

A depressão é uma doença psiquiátrica que está cada vez mais persistente no mundo todo. Foi descrita pela primeira vez na Antiguidade e está até hoje tendo uma grande incidência de casos. Não se sabe ao certo sua fisiopatologia, porém nota-se cada vez mais que é um mal de causa multifatorial. A partir de muitos estudos realizados, já se sabe que existe uma diminuição na quantidade de neurotransmissores, como serotonina e dopamina, em relação a pacientes saudáveis. Esses neurotransmissores influenciam nossas emoções, aprendizado, humor e atenção e sua falta pode gerar o humor triste persistente. Seguindo essa lógica, estudos mais recentes demostram um aumento da quantidade de marcadores inflamatórios, como citocinas, interleucinas e PCR (proteína C-reativa), que podem atrapalhar o metabolismo de vitamina B, por exemplo, o que reduz a distribuição de serotonina, prejudicando o prognóstico de pacientes diagnosticados com transtorno depressivo. Em tais estudos, a presença exacerbada desses marcadores inflamatórios, principalmente IL-6, PCR, TNF e IL-1β, tem sido relacionada à existência de sintomas depressivos, como fadiga e sono prejudicado. Porém, em estudos contrários à teoria que relaciona a desregulação imunitária à depressão, a inflamação é explicada como fator decorrente de comportamentos associados a comorbidades relacionadas à depressão, como obesidade e doenças cardiovasculares. No que tange ao tratamento da depressão, os antidepressivos são utilizados em larga escala, sendo prescritos também para outras doenças. O uso inadequado e em excesso de tal medicamento é frequente e pode ocasionar diversos efeitos colaterais, como alta cardiotoxicidade, o que, segundo estudos, pode levar ao aumento dos marcadores inflamatórios sistêmicos, conforme o tipo de medicamento. Nesses estudos, o uso de antidepressivos tricíclicos (ADTs) resultariam em altos níveis de marcadores inflamatórios. Em contrapartida, outros estudos contrários demonstram que o uso de inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) estaria relacionado à redução dos níveis de marcadores inflamatórios. Diante dessas divergências, novos estudos são feitos, a fim de relacionar o aumento no número de marcadores inflamatórios ao desenvolvimento da depressão, que deve ser investigado para ser utilizado como biomarcador clínico para depressão, contribuindo para o diagnóstico, monitoramento, prognóstico e tratamento da doença de forma eficaz.

The new coronavirus, called SARS-Cov-2, discovered in December 2019 in Wuhan, China, is already responsible for more than 3 million deaths worldwide, according to the WHO. The virus is responsible for attacking the respiratory, digestive and nervous systems, invading the cells of these systems that have the angiotensin-converting enzyme receptor 2 (ACE-2). The disease is being continuously studied and new scientific findings are being discovered every day. One of the most relevant guidelines is the involvement of the central nervous system by the coronavirus. Several cases have reported neurological symptoms such as headache, anosmia, ageusia, dizziness, seizures and in more severe cases acute cerebrovascular disease, encephalopathies and Guillain-Barré syndrome. In this context, some hypotheses were raised as to how this neuroinvasion would occur and two routes are pointed out as the main ones: neuronal and hematogenic. Given this scenario, we carried out this work with the aim of better understanding the role of SARS-CoV-2 in the central nervous system and its neurotropism, through a narrative review of the literature. A search for scientific articles was carried out using SciELO, Scholar Google and SpringerLink, using the keywords COVID-19, SARS-CoV-2, central nervous system, neurological changes and neurophysiopathology. We seek only complete review articles published in the last year and a half, in Portuguese, English and Spanish. The exclusion criteria were incomplete articles, with more than one and a half years published. During the search, 48 articles were found, of which 24 fit the specific selection criteria.

O álcool é uma substância que, quando metabolizada, é tóxica ao organismo e é capaz de causar diversos malefícios. O consumo desse composto é uma prática bastante comum entre a população brasileira e está intimamente relacionado à incidência de carcinoma hepatocelular no país. Esse estudo tem como principal objetivo correlacionar o consumo de bebidas alcoólicas ao desenvolvimento de carcinoma hepatocelular na população brasileira entre os anos de 2015 e 2021. Estudo epidemiológico baseado em uma busca ativa nos bancos de dados de saúde de acesso livre do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) e do Instituto Nacional do Câncer (INCA). Os dados foram coletados no período de 2015 a 2021. Foi observada a prevalência do consumo de bebidas alcoólicas na população masculina de todo o país com prevalência dessa prática na região Sudeste e em seguida nas regiões Nordeste e Sul. A faixa etária média da população afetada é de 55 a 69 anos e o maior número de casos ocorreu entre pessoas autodeclaradas pardas. A mortalidade populacional ocasionada pelo câncer hepático durante o período de estudo soma 79.076 óbitos, sendo 45.749 (58%) homens e 33.327 mulheres (42%). Conclui-se que os resultados encontrados no presente estudo sugerem que o consumo de bebidas alcoólicas está diretamente relacionado à manifestação do carcinoma hepatocelular, uma vez que o processo carcinogênico pode ser estimulado por fatores ambientais e hábitos de vida. A relação pode ser constatada a partir das comparações realizadas entre os dados públicos sobre prevalência de consumidores e ex-consumidores de álcool e os valores estimados de novos casos de câncer hepático em todo o Brasil.

O transtorno depressivo maior é uma doença com alta prevalência no Brasil e existem diversos antidepressivos com mecanismos de ação diferentes para o tratamento dos pacientes. Porém, a adesão aos fármacos não é inteiramente satisfatória por conta dos efeitos colaterais e por grande parte dos pacientes não obterem remissão dos sintomas. O estudo visa correlacionar a melhora dos casos de depressão com a suplementação do complexo B (CB). A literatura dispõe de vários trabalhos que dão embasamento a hipótese que o uso do CB tem relação com a neuropatologia da depressão por participar na produção de dopamina, serotonina e norepinefrina, sugerindo que o CB tem correlação com antidepressivos podendo contribuir na remissão dos sintomas depressivos. Foram utilizados 70 camundongos Swiss divididos em controle (aplicação de salina), naive (sem aplicação), CB dose única (CB1D), CB dose dupla (CB2D), CB1D mais fluoxetina (FLU), CB2D mais FLU e por FLU 10 mg/kg. Após o período de tratamento foram feitos os testes comportamentais. O teste de campo aberto demonstrou um que o grupo CB2D não apresentou mudança na atividade locomotora em comparação ao grupo naive e controle, e uma diminuição dessa atividade pelos grupos tratados com CB1D, CB1D + FLU, CB2D + FLU e FLU. O Teste de nado forçado apresentou diminuição do tempo de imobilização do grupo CB1D+FLU em comparação ao controle, confirmando ação antidepressiva. Já o aumento do climbing, com a administração do CB, demonstra que o complexo B tem via na inibição de recaptação de norepinefrina. Conclui-se que o CB tem ação antidepressiva em associação a FLU, porém mais estudos são necessários para determinar doses mais eficazes de tratamento.

Anais do II Congresso Integrado Unichristus - Pesquisa, Ensino e Inovação - Saúde (978-65-5941-206-8) - Neurociência Na Covid-19