Lippia alba is popularly known as lemon balm, with its essential oil (EO) cited for displaying antimicrobial, sedative, and vasorelaxant effects. Yet, its action on isolated human vessels has not been described in the literature. Thus, we evaluated the vasorelaxant effect of essential oil of L. alba (EOLa) on human umbilical arteries (HUA) isolated in organ baths. HUA rings were isolated, subjected to contractions induced by potassium chloride (KCl), serotonin (5-HT), or histamine (HIST) to record the isometric tension, and then treated with EOLa (30–1000 µg/mL). The EOLa showed a more prominent inhibitory effect on the pharmacomechanical coupling contraction via HIST with an EC₅₀ value of 277.1 ± 8.5 µg/mL and maximum relaxant effect at 600 µg/mL. The addition of tetraethylammonium (TEA) or 4-aminopyridine (4-AP) in HUA preparations did not inhibit EOLa total relaxant effect at 1000 µg/mL. In the presence of gliblenclamide (GLI), the oil relaxed the HUA rings by 90.8% at maximum concentration. The EOLa was also investigated for its effects on voltage-operated calcium channels (VOCCs), where the HUA preincubation with this oil at 1000 μg/mL inhibited BaCl₂ (0.1–30 mM)-induced contractions. This study demonstrates for the first time that EOla has a vasorelaxant effect on HUA and its particular blockade of VOCCs.

The sesquiterpene α‐humulene (alpha‐humulene, humulene, or HUM) is recognized for its anti‐inflammatory actions. However, its pharmacological potential in the central nervous system (CNS) remains largely unexplored. In this study, we evaluated the acute toxicity and behavioral responses of adult zebrafish ( Danio rerio ) to intraperitoneal (IP) injection of HUM. The behavioral parameters examined were number of line crossings (open‐field test) and time spent in the light zone of the tank (light/dark test). Then were performed experiments with standard antagonists to investigate the possible mechanism of action. Humulene exhibited low acute toxicity (LD ₅₀ > 40 mg kg ⁻¹ , IP) and produced a maximal anxiolytic‐like effect at an intermediate dose of 20 mg kg ⁻¹ IP. The pharmacological dissection revealed that this effect was independent of the benzodiazepine (B _ZD ) allosteric binding site on the gamma‐aminobutyric acid (GABA) type A receptor (GABA _A R), but it was completely reversed by granisetron (G _RAN ), a serotonin (5‐HT) type 3 receptor (5‐HT ₃ R) antagonist. Further in silico analysis revealed a low‐affinity binding and an allosteric interaction of α‐humulene, respectively, with GABA _A R and 5‐HT ₃ R channels. Together, these results suggest a noncanonical mechanism involving both GABAergic and serotonergic systems.

A Doença de Alzheimer (DA) é uma condição neurodegenerativa caracterizada pelo acúmulo de proteínas beta-amiloides e tau, levando ao declínio cognitivo e demência. A disfunção do sistema lisossômico é um fator crítico na patogênese da doença, contribuindo para a acumulação de proteínas mal dobradas. A detecção precoce da DA é fundamental, e biomarcadores como proteína tau e Aβ têm se mostrado promissores para o diagnóstico em estágios iniciais. Assim, o objetivo deste trabalho é explorar a fisiopatologia da DA, com ênfase nas proteínas beta-amiloides e tau, e discutir as implicações diagnósticas e terapêuticas associadas a essas biomoléculas. A metodologia do estudo consistiu em uma revisão integrativa da literatura, com foco na DA e seus mecanismos patológicos. Inicialmente, foram realizadas buscas nas bases de dados PubMed e BVS, resultando na identificação de 16 artigos na PubMed e 173 na BVS. Após a aplicação de filtros relacionados ao idioma (inglês e português), disponibilidade do texto completo e período de publicação (últimos 10 anos), foram selecionados 14 artigos para inclusão na revisão. Os resultados indicam que a deposição de placas β-amiloides e emaranhados neurofibrilares são características patológicas marcantes da DA. A γ-secretase, uma enzima crucial no processamento da proteína precursora amiloide, desempenha um papel central na formação de peptídeos β-amiloides, que estão associados à neurodegeneração. A discussão enfatiza a importância de intervenções terapêuticas direcionadas a essas proteínas para retardar a progressão da doença. Portanto, destaca-se a necessidade de novas estratégias diagnósticas e terapêuticas baseadas em uma compreensão aprofundada dos mecanismos celulares e moleculares da DA, visando melhorar a qualidade de vida dos pacientes e oferecer um manejo mais eficaz da condição.

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