Background: Women with polycystic ovary syndrome (PCOS) are more prone to autoimmune thyroiditis, and both disorders lead to subfertility and pregnancy-related complications. The aim of this study was to investigate whether mothers with and without PCOS and their offspring have comparable thyroid parameters at term and how thyroid parameters are associated with perinatal outcome in this population. Methods: This cross-sectional observational study was performed in a single academic tertiary hospital in Austria. Seventy-nine pregnant women with PCOS and 354 pregnant women without PCOS were included. Blood samples were taken from the mother and cord blood at birth. Primary outcome parameters were maternal and neonatal thyroid parameters at delivery. Secondary outcome parameters were the composite complication rate per woman and per neonate. Results: Thyroid dysfunction was more prevalent among PCOS women (p < 0.001). At time of birth, free triiodothyronine (fT3) levels were significantly lower in PCOS than in non-PCOS women (p = 0.005). PCOS women and their neonates had significantly higher thyreoperoxidase antibody (TPO-AB) levels (p = 0.001). Women with elevated TPO-AB had a significantly higher prevalence of hypothyroidism (p < 0.001). There was a significant positive correlation between maternal and neonatal free thyroxine, fT3 and TPO-AB levels. There were no significant differences in thyroid parameters between women or neonates with or without complications. Conclusions: Our results demonstrate a higher prevalence of thyroid dysfunction and autoimmunity in PCOS women, supporting a common etiology of both disorders. We were not able to show an association between complication rate and thyroid parameters.

Studies suggest that non-pregnant women with polycystic ovary syndrome (PCOS) may be at elevated risk of 25 hydroxyvitamin D (25(OH)D) deficiency. Furthermore, there is evidence suggesting that 25(OH)D may also play an important role during pregnancy. Data regarding 25(OH)D deficiency during pregnancy in PCOS patients and its association with perinatal outcome is scarce. The aim of the study was to investigate whether mothers with and without PCOS have different 25(OH)D levels at term, how maternal 25(OH)D levels are reflected in their offspring, and if 25(OH)D levels are associated with an adverse perinatal outcome. Therefore, we performed a cross-sectional observational study and included 79 women with PCOS according to the ESHRE/ASRM 2003 definition and 354 women without PCOS and an ongoing pregnancy ≥ 37 + 0 weeks of gestation who gave birth in our institution between March 2013 and December 2015. Maternal serum and cord blood 25(OH)D levels were analyzed at the day of delivery. Maternal 25(OH)D levels did not differ significantly in women with PCOS and without PCOS (p = 0.998), nor did the 25(OH)D levels of their respective offspring (p = 0.692). 25(OH)D deficiency (<20 ng/mL) was found in 26.9% and 22.5% of women with and without PCOS (p = 0.430). There was a strong positive correlation between maternal and neonatal 25(OH)D levels in both investigated groups (r ≥ 0.79, p < 0.001). Linear regression estimates of cord blood 25(OH)D levels are about 77% of serum 25(OH)D concentrations of the mother. Compared to healthy controls, the risk for maternal complications was increased in PCOS women (48% vs. 65%; p = 0.009), while there was no significant difference in neonatal complications (22% and 22%; p = 1.0). However, 25(OH)D levels were similar between mothers and infants with and without perinatal complications. Although the share of women and infants with 25(OH)D deficiency was high in women with PCOS and without PCOS, it seems that the incidence of adverse perinatal outcome was not affected. The long-term consequences for mothers and infants with a 25(OH)D deficiency have to be investigated in future studies.

Zusammenfassung: Der Knochenstoffwechsel ist ein komplexer Vorgang, der von zahlreichen Hormonen abhängt und durch ihre Wirkungen zeitlebens dynamisch beeinflusst wird. Nicht nur in der Zeit des Wachstums und in Hormonmangelphasen, sondern auch in den vielen Jahren des „stabilen Gleichgewichts“ im Erwachsenenalter sollte bei verminderter Knochendichte an hormonelle Veränderungen gedacht und vor allem auch eine bestehende Medikation des/der Patienten/in erfragt werden. Aufklärungsarbeit ist besonders wichtig in den kritischen Phasen der Pubertät und Menopause, wo die Verunsicherung der Patientinnen groß und der Einfluss der verschriebenen Hormonpräparate nicht zu unterschätzen ist.Der Knochenstoffwechsel wird von vielen Hormonen beeinflusst. In der Wachstumsphase ist Somatotropin und Östrogen bestimmend. Parathormon, Calcitonin und Leptin nehmen ebenso eine wichtige Rolle ein. Sie entfalten ihre Wirkung direkt durch Beeinflussung der Osteoblasten und Osteoklasten, aber auch indirekt durch den Vitamin-D-Stoffwechsel und Kontrolle des Körpergewichts. Ist ein Regelkreis gestört, büßen die Betroffenen Knochendichte ein, in jungen Jahren kann es zu vermindertem Körperwachstum kommen. Vor allem in der kritischen Phase vor Erreichen der Peak Bone Mass und in der Menopause ist die Funktion der Sexualhormone nicht zu unterschätzen. Besonderes Augenmerk liegt auf dem Einfluss der Kontrazeptiva und der Hormonersatztherapie, welche die Knochengesundheit maßgeblich beeinflussen können.

Zusammenfassung: Hintergrund: Die Rate an Frühgeburten steigt weltweit an, ein bekannter Risikofaktor sind vaginale Infektionen. Fragestellung: Welche Rolle spielen Infektionen als Ursache für Frühgeburtsbestrebungen? Wie ist das vaginale Mikrobiom in der Schwangerschaft zusammengesetzt und welche Bedeutung hat es in der Erkennung und Behandlung von Frühgeburtsbestrebungen. Material und Methoden: Literaturrecherche in PubMed zu Infektion und Frühgeburten, frühem vorzeitigem Blasensprung und vaginalem Mikrobiom. Ergebnisse: Die bakterielle Vaginose, eine Verminderung von Lactobacillus spp. und eine hohe Diversität von Bakterienstämmen im vaginalen Mikrobiom sind mit einem erhöhten Frühgeburtsrisiko assoziiert. Die antibiotische Therapie der bakteriellen Vaginose bei symptomatischen Schwangeren senkt das Frühgeburtsrisiko. Ein Screening asymptomatischer Schwangerer mit dem Ziel der Prävention von Frühgeburten ist derzeit nicht empfohlen. Das kindliche Mikrobiom und Immunsystem beginnt sich bereits in utero zu entwickeln, wobei Ernährung und Antibiotikaeinnahme während der Schwangerschaft eine wichtige Rolle spielen. Schlussfolgerungen: Das vaginale Mikrobiom beeinflusst den Schwangerschaftsverlauf. Zwischen gesundem Mikrobiom und vaginaler Dysbiose kann klinisch nicht immer unterschieden werden. Mikrobiomanalysen leisten einen Beitrag zum besseren Verständnis pathologischer Veränderungen, jedoch gibt es aufgrund individueller Unterschiede keine allgemeine Definition des „gesunden Mikrobioms“.

Zusammenfassung: Der menschliche Körper wird von Milliarden Mikroorganismen besiedelt. In den verschiedenen Körperregionen wie Mundhöhle, Darm, Genitalbereich oder Haut herrschen unterschiedliche Umgebungsbedingungen, die durch spezifische Mikroorganismen in Zusammenarbeit mit Körperfunktionen wie Immunreaktion und Zellfunktionen reguliert werden. Diese hochspezifischen Bedingungen, zusammen mit den vorherrschenden Mikroorganismen und Molekülen, nennt man „Mikrobiom“. Dieses Mikrobiom verändert sich im Laufe des Lebens und ist bei Frauen den hormonellen Veränderungen unterschiedlicher Körperregionen unterworfen. Besonders das Darm- und vaginale Mikrobiom sind in dieser Hinsicht gut untersucht. Bei der Geburt werden Gastrointestinaltrakt, Haut und Genitalbereich durch Mikroorganismen besiedelt. In den ersten Lebensjahren wird das Darmmikrobiom geformt. Das vaginale Mikrobiom wird ab der Pubertät durch Lactobacillus spp. dominiert, die für die reproduktive Gesundheit der Frau eine wichtige Rolle spielen. Mit zunehmendem Alter nimmt die Vielfalt der Mikroorganismen im Darm ab und nach der Menopause im Genitalbereich wieder zu. Unabhängig von der Körperregion ist das Mikrobiom ein individueller Fingerabdruck, der durch genetische Prädisposition, Umweltbedingungen und Lebensalter geformt wird.