: Free radicals (FR) act on living organisms and present unpaired electrons in the molecular orbitals of oxygen or nitrogen species. They are classified as redox reactions and account for a wide range of processes in biological systems. Genetic and environmental factors may alter the levels of FR in the cell, leading to deleterious consequences such as membrane lipid peroxidation, protein nitration, enzyme, carbohydrate and DNA damage, ultimately resulting in premature aging and a pro-inflammatory microenvironment as observed in Alzheimer’s disease (AD) and autism spectrum disorder (ASD). O2 radical ability to act as a Lewis base and to form a complex with metal transition such as iron and copper (Lewis acids) leads to biomolecules oxidation at physiological pH, thus increasing the possibility of injury and oxidative damage in biological tissues. In this review, we discuss the role of metals, like copper, and the amyloid precursor protein (APP) derivative (s-APP-alpha) as an antioxidant and a possible adjuvant in the treatment of some autistic spectrum disorder symptoms (ASD).

Os eventos adversos relacionados a medicamentos podem resultar em repercussões socioconômicas e agravos significativos aos pacientes. Sendo assim, o estudo teve como objetivo a avaliação das notificações de erros de medicação feitas ao Núcleo de Segurança do Paciente de um hospital de urgência e emergência no interior da Bahia. Estudo transversal, descritivo-analítico, realizado em um hospital público de urgência e emergência. Os dados foram coletados a partir das notificações de eventos adversos feitas durante três meses de coleta. O tipo e a classificação do erro foram as variáveis consideradas. O teste de Kolmogorov-Smirnov foi utilizado para avaliação da normalidade das variáveis contínuas, considerando p>0,05 distribuição normal e para comparar as proporções das variáveis categóricas foi utilizado o teste Quiquadrado de Pearson e exato de Fisher. Identificou-se 151 notificações de erros de medicação, classificados por tipo: prescrição (51,7%), administração (45,7%) e dispensação (2,6%). Estes receberam 12 classificações, sendo as mais frequentes: dose incorreta (42,4%), omissão do medicamento (26,5%) e horário de administração (7,9%). A maior ocorrência de notificação de erros foi na Unidade de Terapia Intensiva (46,4%). As classes medicamentas mais envolvidas com os erros foram as do trato alimentar e metabolismo, sistema cardiovascular e anti-infecciosos de uso sistêmico. Dentre os profissionais notificadores os farmacêuticos foram os que mais realizaram notificações. Diante das notificações identificadas e considerando que erros de medicação são eventos evitáveis, sugere-se que esforços sejam dedicados na busca de mais informações para uma melhor avaliação e conhecimento das consequências e possíveis danos relacionados aos erros de medicação.

In the central nervous system, astrocytes and microglia contribute to homeostasis, regulating the immune response to infectious agents. Neospora caninum is an obligate intracellular protozoan that infects different animal species and it is encysted in their nervous tissue while triggering an immune response modulated by glia. This study aimed to evaluate the infection of primary cultures of rat glial cells by N. caninum through the catabolites of tryptophan, the expression of inflammatory mediators and the integrity of neural tissue. Infection with this coccidium resulted in morphological and functional changes, particularly astrogliosis and microgliosis, and increased the expression of the inflammatory mediators TNF, IL1β, IL-10, and arginase, as well as mRNA for CCL5 and CCL2, molecules involved in the CNS chemotaxis. The infection with N. caninum in glial cells also triggered the activation of the tryptophan pathway, characterized by increased kynurenine 2,3 monooxygenase (KMO) mRNA expression, and by the production of the excitotoxin quinolinic acid (QUIN). Moreover, glia-neuron co-cultures, when exposed to the secretome derived from N. caninum infected glial cells, presented greater neurons distribution and formation of neurite extensions, associated to morphological changes in astrocytes compatible with neuro-preservation. Considering that the tryptophan catabolism is associated to immune response, these findings suggest that glial activation in N. caninum infection should be responsible for modulating the inflammatory status in an attempt to restore the nervous system homeostasis, since excessive inflammatory response can cause irreversible damage to tissue preservation.

Traditional medicine uses resin oils extracted from plants of the genus Copaifera for several purposes. Resin oils are being studied to understand and profile their pharmacological properties. The aim of this work was to prepare and to characterize conventional and pegylated liposomes incorporating resin oils or the hexanic extract obtained from Copaifera sabulicola (copaiba) leaves. The cytotoxic effect of these products was also investigated. Conventional and stealth liposomes with copaiba extract showed similar average diameters (around 126 nm), encapsulation efficiencies greater than 75% and were stable for 90 days. A cytotoxicity test was performed on murine glioma cells and the developed liposomes presented antiproliferative action against these cancer cells at the average concentration of 30 μg/mL. Phytochemicals encapsulated in PEGylated liposomes induced greater reduction in the viability of tumor cells. In addition, bioassay-s measured the cytotoxicity of copaiba resin oil (Copaifera sabulicola) in liposomes (conventional and PEGylated), which was also checked against pheochromocytoma PC12 cells. Its safety was verified in normal rat astrocytes. The results indicate that liposomes encapsulating copaiba oil showed cytotoxic activity against the studied tumor strains in a dose-dependent fashion, demonstrating their potential applications as a chemotherapeutic bioactive formulation.

A dependência química do álcool apresenta fatores limitantes ao tratamento, como a ocorrência de recaídas, falta de adesão terapêutica, transtornos neurológicos associados ou decorrentes do etilismo e efeitos sinérgicos, tóxicos ou nulos do álcool. O presente estudo teve como objetivo identificar as interações potenciais entre medicamentos e medicamento-álcool em pacientes com tratamento de dependência química ao álcool atendidos por um Centro de Atenção Psicossocial Álcool e Drogas. Desta forma foi realizado um estudo observacional do tipo transversal, descritivo, desenvolvido durante experiências vivenciadas no Programa de Educação pelo Trabalho em Saúde, temática Interprofissionalidade. Foram avaliados os dados de 31 pacientes a partir da análise dos prontuários, bem como a avaliação do livro de registros de dispensação de medicamentos psicotrópicos. Verificou-se que os pacientes atendidos na unidade eram em sua maioria do sexo masculino e com idade entre 19 a 59 anos, 48,4% eram tabagistas e 58,0% fazem uso de drogas ilícitas. Identificou-se 41 potenciais interações medicamentosas (IM), bem como a ocorrência de interações entre o álcool e os medicamentos prescritos. A avaliação das prescrições, bem como do perfil desses pacientes, demonstrou a importância de se realizar um acompanhamento farmacoterapêutico de pacientes alcoolistas, que estão sujeitos a inúmeras reações resultantes das IM e interações de medicamentos com o álcool, evitando situações de insucesso terapêutico, além de minimizar os eventos adversos que podem ocorrer.

The motor deficiency control commonly characterizes Parkinson’s disease (PD), resulting in impairment of neuromuscular command, because of basal ganglia nuclei degeneration and late formation of Lewy’s bodies in the remaining dopaminergic (DA) neurons. Motor signals are triggered in high cortical motor areas and go toward the midbrain regions, where the final tuning movement takes place. PD is characterized primarily by the death of dopaminergic neurons in the regions known as substantia nigra compacta (STNc). Mutations in a couple of genes, such as Parkin1 and DJ1, correspond to the usual familial form of the disease, due to its association with oxidative stress and depolarization of mitochondrial membrane. However, this form does not explain the selective pattern of apoptosis between the neuronal dopaminergic areas of midbrain regions. In this chapter, we are putting forward the hypothesis of oxidative stress and mitochondrial changes as the apparent most relevant cause in PD, as well as the neuroprotective role played by Kir6.2, a potassium-ATP channel and calcium voltage-gated v1.3.