Knowledge about the causes of death in felines constitutes important information to owners, veterinarians, and researchers, aiming at reducing the number of deaths in this species. In order to determine the main causes of death or euthanasia in cats in the Santa Catarina plateau, data from 1995 to 2015 available in necropsy files of the Laboratory of Animal Pathology (LAPA) of the State University of Santa Catarina (UDESC) were collected and evaluated. In that period, 1,728 cats were necropsied, mainly males (46.12%) and adults (50.11%). The mean ages at death for kittens, adults, and elderly were 5.07 months, 3.9 years, and 13.9 years, respectively. Of the 1,728 necropsy reports assessed, the cause of death was identified in 1,184 (68.52%) cases. The main cause of death was associated with infectious diseases (15.8%), with prevalence of feline infectious peritonitis (29.76%), followed by neoplasms (11.98%) with lymphoma (44.93%) and leukemia (16.91%) as the most common, and traumas (11.81%) mainly caused by motor vehicle accidents. These results show the need for owner awareness, as well as establishment of prophylaxis and vaccination programs, aimed at reducing the number of deaths and thus increasing life expectancy in the feline population.

Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões da intoxicação espontânea e experimental por nitrato e nitrito em bovinos alimentados com pastagens de Avena sativa (aveia) e/ou Lolium spp (azevém). A enfermidade ocorre em diferentes regiões do Estado de Santa Catarina, quando as pastagens tem crescimento exuberante, após receberem quantidades excessivas de adubo químico e/ou orgânico, principalmente quando ocorrem condições climáticas de seca e posteriormente chuva. Os animais em contato com essas pastagens desenvolvem rapidamente mucosas de coloração marrom, taquipnéia, andar cambaleante, micção frequente, timpanismo, decúbito lateral e morte em poucos minutos, ou recuperação algumas horas após. Na necropsia de quatro animais que adoeceram espontaneamente, as principais alterações encontradas foram a coloração marrom das mucosas, a cor escura do sangue (cor de chocolate) e a coloração vermelho intensa da musculatura esquelética e do miocárdio esquerdo. A reprodução experimental da doença foi realizada em sete bovinos, com pastagens de quatro propriedades onde ocorreu adoença. Aveia e/ou azevém verdes e sob a forma de feno foram administradas aos bovinos. Destes bovinos quatro morreram, dois adoeceram e se recuperam, um naturalmente e outro com a aplicação de azul de metileno a 1%, na dose de 2mg/kg/peso vivo, e um bovino não apresentou alterações. Os sinais clínicos observados e as lesões nos animais que adoeceram e morreram foram idênticos aos casos naturais. Alterações microscópicas não foram observadas nos casos naturais e experimentais. O teste da difenilamina nas amostras de pastagens onde ocorreram os surtos resultou positivo em todas as propriedades. A análise bromatológica realizada em amostras coletadas de várias propriedades em que ocorreram surtos revelou de 0,30 a 3,36% de nitrato na matéria seca. A enfermidade caracterizou-se principalmente por respiração ofegante, sangue de coloração escura, mucosas de coloração marrom e morte rápida dos bovinos e está relacionada á ingestão de pastagens de aveia e/ou azevém super adubados, que acumularam alto teor de nitrato, após um período de chuvas precedido de seca.

Descrevem-se os dados epidemiológicos, os sinais clínicos e as lesões de quatro surtos da doença do edema e enfisema pulmonar agudo em bovinos (EEPAB) nos estados de Santa Catarina e Paraná e sua reprodução experimental. A doença espontânea ocorreu após transferência de bovinos de pastagem madura e seca para outra jovem e viçosa. Todos os bovinos afetados eram vacas das raças holandês e pardo suíço. Os principais sinais clínicos foram dispneia e respiração abdominal dificultosa com o pescoço estendido e a boca aberta. Apresentaram, também, enfisema subcutâneo, queda na produção de leite e recuperação lenta ou morte. Os achados de necropsia foram restritos ao pulmão o qual tinha coloração vermelho escuro, não colabado, de aspecto brilhante e hipercriptante com enfisema interlobular acentuado. As lesões histológicas no pulmão consistiam principalmente de enfisema alveolar e interlobular intercalado por áreas de congestão e edema, degeneração hialina da parede dos alvéolos e infiltrado de macrófagos e eosinófilos, moderado, difuso. A reprodução experimental da doença foi realizada em um bovino, com administração de 0,7mg/kg de peso corporal de L-triptofano por via oral em dose única. O animal morreu no sétimo dia de experimento. Os sinais clínicos e lesões foram idênticos aos observados na doença espontânea.

This article introduces a new MfEIT UDESC Mark I system, which consists of a 32-electrode setup featuring a modified Howland current source, low cost, portability, and non-radiation. The system is capable of reconstructing electrical conductivity tomographic images at a rate of 30.624 frames per second, taking about 5 min for imaging. The current source employs a 0.5 mA adjacent current application pattern with frequencies ranging from 10 kHz to 1 MHz. This article outlines the hardware, firmware, and software design specifications, which include the design of the current source, calibration procedures, and image reconstruction process. Tomographic images of conductivity were reconstructed in ex vivo healthy pig lungs and those with pneumonia, as a proof of concept for future applications in live pigs. The high spectral power density, combined with real-time system calibration provides clinical advantages in veterinary medicine. The goal is to identify lung areas affected by Mycoplasma hyopneumoniae in pigs through the analysis of electrical conductivity difference, offering a valuable tool to assist veterinarians to obtain images of respiratory diseases. The modified reconstruction method GREIT (EIDORS) was evaluated with experimental data and was compared with the Gauss–Newton and Total Variation methods, where GREIT 2D proved to be superior.

This paper describes a spontaneous outbreak of toxic myopathy in finishing pigs due to the ingestion of feed with salinomycin associated with tiamulin and addresses the control methods performed during the outbreak to minimize economic losses resulting from the intoxication. A lot of 940 pigs fed feed containing 30 ppm salinomycin received 100 ppm tiamulin (via water) to control recurrent respiratory diseases on the farm. After ingesting tiamulin, some animals manifested clinical signs of motor incoordination, stiff gait, reluctance to move, muscle weakness and tremors, dyspnea, depression, and decubitus, remaining in “sitting-dog position” or with the abduction of the pelvic limbs, and rested on tip-toes when in a standing position. Two animals were euthanized for macro-and microscopic evaluation. The other sick animals received supportive anti-inflammatory treatment. The most relevant macroscopic finding observed during necropsy was the slight pallor of the pelvic limb muscles. The main histopathological findings consisted of multifocal areas of hyaline degeneration and marked necrosis of skeletal myofibers, with macrophage infiltrate associated with cell regeneration and skeletal fiber phagocytosis. These lesions were more intense in the longissimus dorsi, diaphragm, and masseter muscles. The definitive diagnosis was based on epidemiological aspects and clinical lesional conditions compatible with toxic myopathy secondary to ionophore intoxication.