Kalsiyum (Ca) minerali, nöromüsküler ve sinyal yolaklarının düzenlenmesi, kemik gelişimi, büyümesi ve bakımı ile hücre iskeletinin stabilitesi için gereklidir. Birçok önemli işlevi olan kalsiyumun plazma düzeyini normal aralıklarda tutmak önemlidir. Plazma kalsiyum düzeylerinin kontrolü, bağırsaktan emilim, renal tübüllerden emilim ve gerektiğinde kemik depolarından dengelemenin birleşimiyle sağlanır. Bazı hastalıklar durumunda bu denge bozulur ve hipokalsemi veya hiperkalsemi meydana gelebilir. Hipokalseminin başlıca semptomları arasında kas seyirmeleri ve spazmları, karpopedal spazm, huzursuzluk, fokal veya jeneralize nöbetler, kişilik bozuklukları, ekstrapiramidal bulgular, apne, stridor, bronkospazm, laringospazm, kilo alamama, beslenme güçlüğü, kuru cilt, kırılgan tırnaklar, atopik egzema, diş çürüğü, karın ağrısı, kusma, kabızlık ve biliyer kolik alır. Hiperkalsemisi olan hastalarda böbrek tutulumuna bağlı poliüri, polidipsi, nefrolitiyazis, nefrokalsinoz, distal renal tübüler asidoz, nefrojenik diyabetes insipidus, akut ve kronik böbrek yetmezliği görülebilir. Gastrointestinal sistemde anoreksi, bulantı, kusma, kabızlık, pankreatit ve peptik ülser görülürken, kas iskelet sisteminde kas güçsüzlüğü, kemik ağrısı, osteopeni/osteoporoz görülebilir. Depresyon, tükenmişlik sendromu, konsantrasyon bozukluğu, bilinç bulanıklığı, konfüzyon ve koma gibi nörokognitif değişiklikler izlenebilir. Hiperkalseminin en ciddi bulgusu ise bradikardi ve QT aralığının kısalması sonucu meydana gelen kardiyak arresttir. Bu bölümde kalsiyumun, profilaksi gerektiren durumları, diyetteki kalsiyum içeren ürünleri, hipokalsemi/hiperkalsemi etiyolojisi, klinik durumu ve tedavisi anlatılacaktır. Calcium (Ca) mineral is necessary for the regulation of neuromuscular and signaling pathways, bone development, growth and maintenance, and stability of the cytoskeleton. It is important to keep the plasma levels of calcium, which has many important functions, within normal ranges. Control of plasma calcium levels is achieved by a combination of absorption from the intestine, absorption from the renal tubules, and, when necessary, balancing from bone stores. In some diseases, this balance is disrupted and hypocalcemia or hypercalcemia may occur. The main symptoms of hypocalcemia include muscle twitching and spasms, carpopedal spasm, restlessness, focal or generalized seizures, personality disorders, extrapyramidal findings, apnea, stridor, bronchospasm, laryngospasm, failure to gain weight, feeding difficulties, dry skin, brittle nails, atopic eczema, tooth decay, abdominal pain, vomiting, constipation, and biliary colic. In patients with hypercalcemia, polyuria, polydipsia, nephrolithiasis, nephrocalcinosis, distal renal tubular acidosis, nephrogenic diabetes insipidus, acute and chronic renal failure due to renal involvement may be observed. Anorexia, nausea, vomiting, constipation, pancreatitis and peptic ulcer are observed in the gastrointestinal system, while muscle weakness, bone pain, osteopenia/osteoporosis may be observed in the musculoskeletal system. Neurocognitive changes such as depression, burnout syndrome, impaired concentration, clouding of consciousness, confusion and coma may be observed. The most serious finding of hypercalcemia is cardiac arrest resulting from bradycardia and shortening of the QT interval. This section will discuss calcium, conditions requiring prophylaxis, calcium-containing products in the diet, etiology, clinical status and treatment of hypocalcemia/hypercalcemia.