The inflammatory component of diabetic kidney disease has become of great interest in recent years, with genetic and epigenetic variants playing a fundamental role in the initiation and progression of the disease. Cells of the innate immune system play a major role in the pathogenesis of diabetic kidney disease, with a lesser contribution from the adaptive immune cells. Other components such as the complement system also play a role, as well as specific cytokines and chemokines. The inflammatory component of diabetic kidney disease is of great interest and is an active research field, with the hope to find potential innovative therapeutic targets.

Diabetic kidney disease (DKD) is a highly prevalent condition worldwide. It represents one of the most common complications arising from diabetes mellitus (DM) and is the leading cause of end-stage kidney disease (ESKD). Its development involves three fundamental components: the hemodynamic, metabolic, and inflammatory axes. Clinically, persistent albuminuria in association with a progressive decline in glomerular filtration rate (GFR) defines this disease. However, as these alterations are not specific to DKD, there is a need to discuss novel biomarkers arising from its pathogenesis which may aid in the diagnosis, follow-up, therapeutic response, and prognosis of the disease.

Background: HEARTS in the Americas is the regional adaptation of the WHO Global HEARTS Initiative, aimed at helping countries enhance hypertension and cardiovascular disease (CVD) risk management in primary care settings. Its core implementation tool, the HEARTS Clinical Pathway, has been adopted by 28 countries. To improve the care of hypertension, diabetes, and chronic kidney disease (CKD), HEARTS 2.0 was developed as a three-phase process to integrate evidence-based interventions into a unified care pathway, ensuring consistency across fragmented guidelines. This paper focuses on Phase 1, highlighting targeted interventions to improve and update the HEARTS Clinical Pathway. Methods: First, the coordinating group defined the project’s scope, objectives, principles, methodological framework, and tools. Second, international experts from different disciplines proposed interventions to enhance the HEARTS Clinical Pathway. Third, the coordinating group harmonized these proposals into unique interventions. Fourth, experts appraised the appropriateness of the proposed interventions on a 1-to-9 scale using the adapted RAND/UCLA Appropriateness Method. Finally, interventions with a median score above 6 were deemed appropriate and selected as candidates to enhance the HEARTS Clinical Pathway. Results: Building on the existing HEARTS Clinical Pathway, 45 unique interventions were selected, including community-based screening, early detection and management of risk factors, lower blood pressure thresholds for diagnosing hypertension in high-CVD-risk patients, reinforcement of single-pill combination therapy, inclusion of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors for patients with diabetes, CKD, or heart failure, expanded roles for non-physician health workers in team-based care, and strengthened clinical documentation, monitoring, and evaluation. Conclusion: HEARTS 2.0 Phase 1 identifies key interventions to integrate and improve hypertension and cardiovascular-kidney-metabolic care within primary care, enabling their seamless incorporation into a unified and effective clinical pathway. This process will inform an update to the HEARTS Clinical Pathway, optimizing resources, reducing care fragmentation, improving care delivery, and advancing health equity, thereby supporting global efforts to combat the leading causes of death and disability.

Obesity represents a serious and growing disease worldwide. The pathophysiological changes secondary to chronic inflammation lead to the development of diseases that increase the morbidity and mortality of individuals. Chronic kidney disease (CKD) is a condition with deleterious effects that acts bidirectionally with obesity. From approximately 20% to 30% of individuals share phenotypes of CKD and obesity, increasing their cardiovascular risk and the risk of other complications. Obesity and CKD form a vicious cycle in which inflammation is the central axis of multiorgan damage. Despite increasing the risk of cardiac and renal mortality, CKD progresses in relation to body mass index and albuminuria. Nowadays, the implementation of the new medications aimed at mitigating the peak of inflammation is becoming a cornerstone of treatments for obesity, diabetes, cardiovascular diseases, and renal disease.

La enfermedad renal crónica (ERC) es un importante problema de salud pública en todo el mundo, la prevalencia media a nivel mundial en el año 2021 fue entre un 11 al 13% [1] y la mortalidad asociada a la ERC es alta y se estima que para el año 2040, será la quinta causa de muerte por todas las patologías [2]. Uno de los factores de riesgo de la ERC es la obesidad, además de las entidades clásicas conocidas como la diabetes mellitus (DM) y la Hipertensión arterial (HTA). En estos días, la obesidad a cruzado el límite de una enfermedad asilada a convertirse en una epidemia, se estima que su prevalencia en la próxima década aumente en un 40% [3]. Uno de los factores que explican este crecimiento es el aumento de niños con obesidad. La obesidad, se asocia a una elevada carga asistencial derivada del incremento en el riesgo de diversas condiciones patológicas como la DM, HTA, infecciones, artrosis y por supuesto también de la ERC [4]. La relación causal entre obesidad y ERC es conocida desde hace muchos años. Así como existe relación entre pobreza e insuficiencia renal, existe relación entre pobreza y obesidad, considerándose la pobreza como un factor común de riesgo para obesidad y enfermedad renal crónica. Hay reportes que describen que hasta el 44% de los pacientes con ERC tienen obesidad (21.9% obesidad clase I, 11.1% obesidad clase 2 y 3) [5]. En una reciente revisión narrativa titulada “Obesidad y enfermedad renal crónica: una mirada desde los mecanismos fisiopatológicos” [6], hicimos una descripción de los diferentes mecanismos de acción que involucran a la obesidad con el inicio y desarrollo de ERC, encontrando mecanismos fisiopatológicos comunes y no comunes que relacionan a la obesidad como una causa de ERC. Derivado de esa revisión, nos encontramos que no todos los pacientes con ERC asociada a obesidad (ERC-AO) son iguales y se establecen claramente cuatro fenotipos, de los cuales 3 de ellos, se presentan en pacientes con ERC que no están en terapias de soporte renal (TSR) y el tipo 4, en pacientes con ERC-AO que están en diálisis, la cual tiene un fenómeno de la curva en “J” en donde los pacientes con ERC sin diálisis, la obesidad es un factor de riesgo y se asocia a disminución de supervivencia, mientras que en los pacientes que están en programas sustitutivos de la función renal, la obesidad es un factor protector, asociado a un estado nutricional que permite disminuir la mortalidad en pacientes en programas de diálisis [6]. Se considera que los pacientes con ERC-AO son una población heterogénea y por ende debemos siempre enfocarla desde la perspectiva de le fenotipificación e individualización, tal como se ha venido avanzado en otras patologías metabólicas como DM, Obesidad, Enfermedad renal diabética (ERD), entre otras. Muy probablemente, se va a necesitar otras herramientas para un mejor entendimiento, por ejemplo, el uso de biomarcadores tempranos, histología, nuevas métricas de adiposidad como la medición del porcentaje de grasa corporal total y masa magra con el posicionamiento de tecnologías como la bioimpedancia segmentaria, dado que el tradicional índice de masa corporal (IMC) no nos aporta información sobre la relación y distribución de la grasa en relación con el tejido muscular y por último, no menos importante, el impacto de las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para de esta manera hacer un enfoque basado en medicina de precisión personalizada. Un emergente marcador de bioimpedancia es el ángulo de fase, asociado inversamente proporcional a la mortalidad en pacientes en diálisis en todas las modalidades. En Colombia, la Asociación Colombiana de Nefrología e HTA, tiene varios comités de trabajo, uno de los cuales, el antiguo comité de Nefrodiabetes pasó a ser el “Comité de Riñón, Diabetes y Metabolismo”, debido a la importancia del impacto de la obesidad en la ERC, este comité modificó sus objetivos por la necesidad de trabajar en forma integral en las patologías metabólicas relacionadas con la ERC. La conclusión reflexiva es que el nefrólogo debe ser el líder proactivo en el manejo de las condiciones que alteran el metabolismo humano que se asocian a ERC y dentro de esta claramente esta la obesidad, practicando la medicina personalizada de precisión, siendo protagonista de un nuevo desarrollo y no cómplices del subdesarrollo que empobrece y enferma a nuestros pacientes. Abreviaturas ERC: enfermedad renal crónica. ERC-AO: enfermedad renal crónica-asociada a enfermedad. Información suplementaria Materiales suplementarios no han sido declarados. Agradecimientos No aplica. Contribuciones de los autores Jorge Rico-Fontalvo: Conceptualización, Curación de datos, Análisis formal, Adquisición de fondos, Investigación, Metodología, Administración de proyecto, Recursos, Software, Escritura – borrador original. Rodrigo Daza-Arnedo: Conceptualización, Supervisión, Validación, Visualización, Redacción: revisión y edición. Tomás Rodríguez-Yanez: Metodología, validación, supervisión, redacción: Revisión y edición. Juan Montejo-Hernandez: Conceptualización, Supervisión, Validación, Visualización, Redacción:...